编译：李沂玮
摘 要
自20世纪50年代小儿麻痹症流行以来，通过有创呼吸支持技术，即机械通气和体外支持，使呼吸衰竭的治疗得到了极大的提升。然而，呼吸支持只是一种支持性治疗，其目的是为治疗引起呼吸衰竭的疾病而"争取时间"。它能保证一定的气体交换，并避免因负荷过重而引起心肺功能衰竭。由于使用侵入性的呼吸支持方式会带来巨大的负面影响，因此临床医生有必要将这种危害降至最低。机械通气的直接副作用包括对肺部（呼吸机引起的肺损伤）和膈肌（呼吸机引起的膈肌功能障碍和其他形式的肌肉损伤）的不良反应。另外，对血液动力学的不利影响也是不容忽视的。间接不良反应可能造成远期影响。对这些不良反应机制的认识和理解的加深，可能改变管理理念，使不良反应最小化。肺（最近研究也包括膈肌）保护性通气策略包括参数过高时及时启动体外呼吸支持。这篇综述总结了呼吸支持的历史背景、呼吸衰竭的病理生理和呼吸支持的指征、机械通气的直接不良反应、机械通气的具体实施方法、以及呼吸支持的意义。并强调了以下几点的必要性：适当的监测以评估风险，并进行个性化通气和镇静管理，为每个病人提供更为安全的呼吸支持。
呼吸支持的历史背景
呼吸支持的概念可以追溯到很历史上，但持续使用机器来帮助人类呼吸仅始于1928年，当时菲利普-德林克和小路易斯-阿加西-肖为呼吸肌瘫痪的小儿麻痹症患者发明了一种负压型呼吸器装置。这些设备体积大、价格高、护理繁琐，而且不提供气道保护；但在接下来的几十年里，其逐渐变得普遍，但很少被用于小儿麻痹症以外的患者。在同一时期，人们发明了初代正压式呼吸机，以用于手术病人。然而，即使在整个20世纪40年代，这种设备也没有得到常规的使用，而且认为只能短期使用。
哥本哈根小儿麻痹症疫情的相关资料提供了有用的数据，即长时间的正压通气也是一种安全和有效的呼吸支持手段。自1952年7月严重的小儿麻痹症疫情期间，哥本哈根和周边地区的数百名病人需要呼吸支持，但他们在传染病医院接受治疗，而该医院只有一个罐式呼吸器（铁肺）和6个套管式呼吸器。出于实际情况考虑，他们为病人做了气管插管，并为他们手动送气。结果出人意料的：死亡率从87%下降到~30%。很快，为手术病人提供长时间支持的机械式呼吸机问世了，第一个重症监护室也随之诞生。没过多久，医生们就发现了该技术在许多不同形式的呼吸衰竭患者中的潜力。70年来，我们对呼吸生理学/病理生理学的理解有了显著的认识，呼吸机技术和通气策略也得到了不断的改进。
呼吸衰竭的病理生理学和呼吸支持的基本原理
急性呼吸衰竭的呼吸支持包括旨在通过以下方式维持与适应机体所需。
改变肺泡气体成分：吸入氧的比例或FiO2
改变呼气末肺容量：持续或呼气末气道正压（分别为CPAP或PEEP），以及高流量鼻导管吸氧。
3. 部分或完全替代呼吸肌功能：无创通气（NIV）和有创机械通气（MV）。4. 代替肺功能（体外循环设备）
在大多数情况下，呼吸支持只是一种支持性疗法，目的是为引起呼吸衰竭的疾病缓解 "争取时间"。因此，在特定时间对特定病人的最佳呼吸支持是提供合理的动脉血气（PaO2为60-90mmHg，PaCO2<60mmHg），并向重要器官提供足够的氧气，且不良后果降至最低（最好为零）（如血液动力学不稳定、通气引起的肺损伤（VILI）和膈肌功能紊乱）。合理的呼吸支持必须考虑生理死腔和静脉混合的比例，即无气体的肺内区域，或通过卵圆孔或支气管-静脉吻合口的心输出量的比例，肺的生理状态，即肺容量和可复张性，呼吸系统的运动方程，以及潜在的医源性伤害（见图1，2，3）。运动方程描述了作用于呼吸系统上的总力（Ptot）和其相反的力（即弹性压力Pel和阻力压力Pres）之间的关系（见图3）。它有助于临床医生理解呼吸机测量的数值和显示的压力，并量化每次呼吸的整体功或每分钟的呼吸功率。
氧气吸入
CPAP/PEEP
CPAP可减少静脉混合，静脉混杂物可以通过CPAP来减少，足以使肺不张区域保持开放和血流灌注。如果肺复张后肺容量恢复到接近正常水平，并且呼吸力学和死腔仅有适度的改变就足以使呼吸肌能够维持足够的分钟通气量，避免严重的高碳酸血症（pH<7.2）发生。然而，自主呼吸可能是有害的，这一点将在后面讨论。最常见的是PEEP与某种形式的吸气正压结合使用。
人工通气支持主要应用于肺容量持续减少、肺不张/不张部位广泛，静脉混合和生理死腔分数超过30%时。在这些情况下，为了维持足够的气体交换。分钟通气量必须高于正常值（通气比≥1.5），呼吸的氧耗可能会变得更多，导致呼吸道肌疲劳和功能衰竭，如下所述。
对呼吸衰竭的病人进行插管的决定主要临床经验决定，没有统一的客观标准来指导决策。最常见的原因是 "呼吸窘迫"，其由于严重的呼吸困难和通气需求增加和呼吸力学的改变导致的预计高呼吸功（即过度的呼吸肌阶段性收缩，包括 "辅助"肌肉）决定。呼吸窘迫可能与全身性症状相关，如意识障碍、血流动力学不稳定，甚至心脏骤停等。
重要的是，在休克的情况下，机械通气通过降低呼吸氧耗可以有效地减少乳酸的产生，避免因呼吸肌疲劳而死亡。因此，呼吸窘迫相关的心血管应激症状进一步提高的插管的可能。
插管的另一个经常触发因素是气体交换的恶化。尽管不断恶化的高碳酸血症和呼吸性酸中毒往往与意识水平下降有关，表示通气系统正在衰竭，但低氧血症的原因非常复杂，使插管（或不插管）的抉择非常困难。举个例子，如在2019年冠状病毒病（COVID-19）大流行的早期，人们认为机械通气被 "过度"使用，当时决定插管的主要依据是氧饱和度。
而在过去几年中，逐渐重视的一个概念是，使用有创机械通气来避免呼吸道极度不舒服的患者发生自发性肺损伤（P-SILI）。然而，目前能证实这种方法的证据很少，而且缺乏明确的生物标志物，使其在临床实践中难以标准化。
机械通气的医源性危害
一般原则
正常应变约为0.25，而在急性肺损伤中，它可能很容易超过1.0，导致气压伤和容积伤。此外，潮汐过程中反复的小气道和肺泡的开放和关闭可导致肺不张和细支气管损伤，这是两个公认的VILI机制。PEEP具有双面性，一方面它使肺和小气道保持开放，但它增加了开放肺单位的压力和应变。由于顺应性的影响，更易导致“婴儿肺”的肺泡张力增加、间质撕裂。因此，当肺容量严重减少时。即使是低潮气量也会造成无法承受PEEP带来的压力和应变，尤其是较高的PEEP相关的情况下。事实上。较高的驱动压（平台压减去PEEP） 代表潮气量和“婴儿肺”的 "大小"（由呼吸系统的顺应性来估计），一直被认为是预测急性呼吸衰竭患者不良后果的最有力的指标。
此外，对于肺部已经过度通气的患者，如慢性阻塞性肺病，主要问题是避免或减少过度通气和内源性PEEP。
人机交互
此外，病人的呼吸努力的时间可以与呼吸机的充气和呼气同步或不同步，从而产生可能的后果，其可以是直接的，例如，双重触发后的呼吸叠加。或间接地，例如，在无效努力的情况下，错误的呼吸频率的监测（见图4）。不同步与不良后果有关。尽管这并不一定意味着有因果关系。
