通过胰岛功能检测判断胰岛素抵抗情况及β细胞功能情况
OGTT试验可以测定血糖在糖负荷情况下的反应，但往往难以反映胰岛素分泌的全貌。
要想全面了解一个人的胰岛功能，需要在OGTT试验的同时检查不同时间段的胰岛素及C肽水平。
血胰岛素及C肽可以反映人体内胰岛素的分泌能力，胰岛素测定只能用于未使用胰岛素(或某些促进胰岛素分泌药物)的糖友，而C肽测定既能用于未使用胰岛素的糖友，也可以用于打过胰岛素或者正在打胰岛素的糖友。
正常人空腹胰岛素及C肽依据检测方法的不同，可能各个医院之间正常值有所差异。
但餐后胰岛素最高峰应出现在餐后半小时至1小时，可达到空腹值的5~10倍，这一现象在不同医院检测应是一致的。
如检测的空腹胰岛素为10，那么胰岛素的餐后峰值应该在50~100。
如果做OGTT试验时仅测空腹及服糖后2小时的胰岛素和C肽，不测半小时及1小时的胰岛素和C肽，就无法了解糖友是不是有胰岛素分泌高峰，也无从了解胰岛素分泌高峰是否后移，不利于判断糖友的胰岛素分泌情况。
1型糖尿病人的胰岛素及C肽水平很低，且难以恢复，说明他们的β细胞功能已经衰竭了。
2型糖尿病人的胰岛素及C肽水平则有多种不同情况。有些初发的腹型肥胖的糖友，他们的胰岛素及C肽水平往往高于标准值的2倍，说明有较为严重的胰岛素抵抗；病史较长的糖友胰岛素及C肽水平往往偏低，表明胰岛功能的逐年衰退；还有的糖友在服糖后，胰岛素及C肽的高峰出现得较晚，则代表了胰岛素的分泌延迟、糖耐量受损。
胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗在糖尿病发病中的作用哪一个更大?
1型糖尿病的发病机制中，胰岛素分泌缺陷起主要作用。
2型糖尿病中，胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力下降，哪一个为原发以及基因缺陷在其中的作用，目前尚未完全明了。
目前大多数认为胰岛素抵抗早已存在，但β细胞缺陷不能代偿时才出现2型糖尿病。
有研究指出，从血糖升高至出现临床症状的期间平均可长达7年，此期间对糖尿病的初级预防很重要，生活方式的改变、均衡饮食、提倡体力活动、改变不良环境因素均有助于延缓糖尿病的发生，降低患病率。
胰岛素抵抗是2型糖尿病形成的机制之一，目前认为1型糖尿病人也存在胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗所致的糖、脂代谢紊乱是多种代谢相关疾病的病理生理基础。所以，使用改善胰岛素抵抗的药物，对于改善糖友的糖、脂代谢异常非常有意义。
可改善胰岛素抵抗的药物，最常见的是双胍类药物，其他还包括噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)、DPP-4抑制剂(西格列汀、沙格列汀、维格列汀)、GLP-1类似物或GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽、艾塞那肽)以及格列美脲。
双胍类药物可以促进组织对葡萄糖的摄取，增加肌肉组织中糖的无氧酵解，减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖原异生，减少葡萄糖生成，改善胰岛素与受体的结合，增强胰岛素的作用。
所以，临床上对于有胰岛素抵抗的肥胖糖友常选用二甲双胍。噻唑烷二酮类药物除了可以降血糖外还可以降血脂，其机制是高选择性地激动过氧化物酶体增殖物激活受体Y来改善胰岛素抵抗。
DPP-4抑制剂可通过增加2型糖尿病人的活性肠促胰岛激素的水平而改善血糖水平，保护胰岛B细胞功能,还能减少胰岛素抵抗。
GLP-1受体激动剂和GLP-1类似物可通过抑制食欲及摄食量而达到减重的效果，并能改善外周组织对胰岛素的敏感性。
本文内容仅做健康科普。具体诊疗请到正规医院咨询医生建议。
