众所周知，想要一个精力旺盛的孩子安静下来，只需一个电子产品，手机、平板甚至电话手表都拥有这个魔力。于是，戴着小眼镜的孩子越来越多了，大人们只是叹息一声，电子产品玩多了！殊不知，近视发病机制和临床防控研究方面的最新进展显示，吃的太甜了，也是近视的一个诱因。
2024年1月16日，Cell metabolism期刊在线发表了温州医科大学附属眼视光医院赵斐副研究员、周翔天教授及北京航空航天大学陈伟副教授科研成果：巩膜糖酵解的增强通过组蛋白乳酸化增强促进近视的形成，表明巩膜糖酵解能通过乳酸诱导的组蛋白乳酸化促进纤维膜转化（FMT），进一步诱导近视的进展。
也就是说，糖分摄入过多，是导致近视的风险因素[1]。
图：巩膜糖酵解增强通过组蛋白乳酸化导致近视形成
近视形成的关键病理改变是巩膜成纤维细胞—肌成纤维细胞转分化增多、胶原减少引起的巩膜组织重构，但其诱导因素尚未被解析。
糖分进入体内会促进糖酵解和乳酸生成，研究团队先是通过小鼠、豚鼠等不同动物模型，证实了糖酵解增强和乳酸增多是巩膜组织重构的关键诱发因素，巩膜糖酵解的增强可诱导近视，而遗传或药理抑制糖酵解则可减弱近视发生。
图：小鼠和豚鼠巩膜糖酵解酶蛋白和乳酸水平
在FDM2天或2周后升高
FDM：形觉剥夺性近视模型(formdeprivation myopia)
研究团队进而对英国生物库（UK Biobank）中屈光不正全基因组关联研究(GWAS)数据进行分析，结果显示，糖酵解信号通路异常也可能与近视形成相关。
随后团队进一步发现巩膜缺氧以及高糖饮食为糖酵解信号通路激活的关键诱因，均通过增强“糖酵解—乳酸—乳酸化—Notch1基因”信号轴诱导巩膜成纤维细胞—肌成纤维细胞转分化增多、胶原减少，导致近视。
该研究揭示了糖酵解激活是巩膜组织重构诱导近视形成的关键分子机制，抑制糖酵解或乳酸盐生成则可消除或抑制FMT和近视，提供了潜在的近视防控的新靶点与策略。
研究还表明高糖饮食会导致胰岛素增加，激活巩膜糖酵解及乳酸生成，从而促进近视。
因此，研究提出了一种潜在的临床防控方法：少吃糖或尽量避免短时间内摄入高糖饮食，可以避免餐后胰岛素升高和近距离工作导致的巩膜缺氧两诱导近视的叠加效应起到防控近视的效果。
参考文献：
[1] Lin X, Lei Y, Pan M, Hu C, et al. Augmentation of scleral glycolysis promotes myopia through histone lactylation. Cell Metab. 2024 Jan 9:S1550-4131(23)00474-6. doi: 10.1016/j.cmet.2023.12.023. Epub ahead of print. PMID: 38232735.
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本文审稿：汪正园，上海疾控
