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摘要：
背景：全球范围内，老龄人口的持续增长已导致与年龄相关的慢性疾病（如2型糖尿病（T2DM）和肌少症）相关的社会和健康问题。近期研究强调，肌少症与糖尿病之间存在双向关系。营养疗法是肌少症和糖尿病治疗的关键要素。截至目前，尚无针对T2DM患者肌少症管理的营养指南。本研究的目的是基于意大利营养指南，评估针对肌少症的营养干预在老年T2DM患者中的疗效。
方法：共筛查了211名T2DM患者（男性117名，女性94名），平均年龄74±6.0岁，使用EWGSOP2诊断标准筛查肌少症，并纳入研究以接受个性化饮食计划，该计划有两个主要目标：每日能量摄入25–30千卡/公斤体重，以及每日蛋白质摄入至少1.1–1.2克/公斤体重。
结果：共34名受试者（男性24名，女性10名）被诊断为肌少症，患病率为16%，男性患病率更高。治疗六个月后，握力增加了0.83公斤（19.57±5.70公斤 vs. 20.40±6.10公斤，p=0.649），蛋白质摄入有所改善（0.91±0.28克/公斤体重 vs. 1.03±0.40克/公斤体重，p=0.115），糖化血红蛋白水平下降（7.39±0.49%降至6.82±0.98%，p=0.010）。7名较年轻的受试者肌少症状况改善，糖化血红蛋白水平下降（7.50±0.59% vs. 6.91±0.79，p=0.19）。随时间推移，饱和脂肪酸（优势比（OR）0.6，95%置信区间（CI）0.33–1.09，p=0.096）和简单糖（OR 0.91，95% CI 0.80–1.01，p=0.090）摄入量的变化似乎与肌少症状况的改善相关。共177名受试者不符合肌少症诊断标准，其中148名受试者接受了评估。握力（26.22±9.36 vs. 26.18±9.24公斤，p=0.974）和糖化血红蛋白水平（7.21±1.07 vs. 7.27±0.98%，p=0.735）随时间保持稳定，而六个月时的蛋白质摄入量有所增加（0.81±0.29 vs. 0.91±0.29克/公斤体重，p=0.024）。随访时，4人被诊断为肌少症，握力测试结果较低。这些受试者年龄较大，血糖控制较差（糖化血红蛋白升高0.5%）。
结论：生活方式改变对于预防或逆转疾病发展至关重要。因此，针对这一人群的营养疗法旨在满足所有营养需求，并促进糖化血红蛋白水平的更好血糖控制，以减少肌少症的发展。尽管该干预措施前景可观，但尚需在更大规模、设有对照组的研究中进行验证。
1 引言
2型糖尿病（T2DM）是一种代谢性疾病，其特征是由于胰岛素分泌或利用障碍或两者兼有而引起的慢性高血糖[1]。2021年全球糖尿病患病率估计为10.5%（5.366亿人），到2045年将上升至7.832亿人；2021年7579岁人群的患病率为24%，预计到2045年将上升至24.7%[2]。随着全球人口老龄化，60岁以上糖尿病患者的比例将增加。肌少症是一种随年龄增长而常见的骨骼肌进行性、全身性疾病，与一系列不良结局（包括行动能力受损、发病率和死亡率增加）的风险增加相关[3,4]，并且已被报告为糖尿病患者的一种新兴并发症。其特征为骨骼肌质量和肌肉功能的逐渐丧失[5]。人体组成，尤其是肌肉质量，会在一生中发生变化。50岁后会出现明显的与年龄相关的变化[6]。这种变化在70岁及以后似乎最为明显。70岁后，肌肉质量以每年0.5%1.0%的速度流失，同时力量以每10年10%15%的速度下降，直至80岁，此时流失速度加快至每10年25%40%[6,7]。
世界卫生组织（WHO）已制定了一个代码（国际疾病和相关健康问题分类[ICD-10-CM][M62.84]），以更好地诊断、评估和治疗这种与年龄相关的疾病[8]。近期，不同共识小组（如EWGSOP2、AWGS、SDOC[9]）提出了几种肌少症的定义。
肌少症的危险因素包括年龄、性别、身体活动水平和慢性疾病（如糖尿病）的存在。研究表明，与非糖尿病患者相比，T2DM患者患肌少症的风险在男性和女性中均高出3倍[10]。肌少症与骨骼肌部位的葡萄糖处置能力降低有关。骨骼肌在对抗高血糖方面特别有用，尤其是在餐后阶段，因此保持骨骼肌质量可预防糖尿病前期和T2DM的进展。相反，由于胰岛素抵抗导致的骨骼肌葡萄糖摄取受损会因肌少症而加重[11]。
在流行病学研究中，不同人群中T2DM患者的肌少症患病率范围为7%至29.3%[12]。目前，肌少症被视为T2DM的一种新并发症[13]，不仅导致生活质量下降，还增加身体残疾甚至死亡的风险[14,15]。
肌少症已被证明是一个动态且可逆的过程：肌少症患者在其一生中可能会改善或恶化其虚弱状态。营养是肌少症病理生理学的关键因素，可能在其预防和治疗中发挥重要作用[16]。在饮食中，能量和蛋白质摄入不足与肌少症风险相关。同时促进身体活动和营养补充也可能是肌少症患者的一种有效干预措施[17]。饮食质量与肌少症之间存在关系：食物和能量摄入量对于维持肌肉质量和身体机能至关重要[18,19]。日常饮食中充足的蛋白质总摄入量可能降低患肌少症的风险[20,21]。蛋白质摄入量与蛋白质需求之间的不平衡会导致骨骼肌质量流失。为了优化肌肉蛋白质合成的刺激，每餐（至少三餐）应均匀分配蛋白质摄入量[22]。由于肌少症是一种复杂的病理状态，包括运动、营养干预和其他方法在内的多模式干预似乎对预防或逆转该疾病特别有用，尤其是在糖尿病等病理条件下。
本研究的主要终点是评估针对肌肉的营养干预对肌肉力量的疗效，而次要终点是确定一组老年肌少症和2型糖尿病患者中的血糖控制情况和蛋白质摄入量。
2 材料和方法
这是一项前瞻性单中心试点研究，旨在评估肌少症患者营养干预的有效性。该研究在米兰Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico的内分泌科门诊进行。
符合条件的参与者为糖化血红蛋白（HbA1c）>48 mmol/mol（>6.5%）、年龄≥65岁、体重指数（BMI）≥20 kg/m²的T2DM患者，且同意按计划进行随访就诊。若参与者病情严重、合并症超过两种、计划迁出研究区域、HbA1c≥86 mmol/mol（HbA1c≥10%）或BMI≤20 kg/m²，则予以排除。本研究方案经当地伦理委员会批准，并在ClinTrial.gov注册，注册号为NCT05961878。研究程序遵循《赫尔辛基宣言》中关于涉及人类受试者的医学研究的伦理原则。
2.1 测量
根据欧洲老年人肌少症工作组2（EWGSOP2）[5]的指南测量肌少症。使用JAMAR®握力计（Patterson Medical，美国伊利诺伊州芝加哥）测量握力来评估肌肉力量。若男性握力测量值<27 kg或女性<16 kg，则认为握力低下。为确认肌少症的存在，使用身体成分分析仪（BIA 101；Akern，意大利佛罗伦萨）通过生物电阻抗分析，使用Bodygram Plus® v. 1.2.2.8计算骨骼肌质量指数（ASMMI）（男性<7.0 kg/m²，女性<5.5 kg/m²）。此外，若4米步行速度≤0.8 m/s，则认为肌肉功能低下。
在基线和26周后进行人体测量。受试者穿着轻便衣物、赤脚，使用秤测量体重，精确至0.1 kg。使用校准为厘米、以毫米为单位刻度的柔软钢尺，直接在脐部水平的皮肤上测量腰围（WC）。在臀部最宽处测量臀围（HC）。使用Quetelet方程（体重（kg）/身高（m）²）[23]计算BMI。
还收集了空腹血样，用于各种生化检测，包括血糖、HbA1c、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、转氨酶和肌酐（用于计算肾小球滤过率（GFR）（mL/min））。所有参数均在基线和六个月结束时进行测量。
在基线和随访时，通过3天食物日记评估营养行为和饮食，以量化不同营养素的摄入量，尤其是能量和蛋白质，并由营养师进行访谈，以获得所食用食物和饮料的详细描述；通过使用包含所有食物的照片相册来确定食物分量，并记录准备过程（如烹饪方法、添加的脂肪、配料等）。使用Metadieta® v. Professional 4.0.1分析所有膳食摄入数据的能量、宏量营养素和微量营养素含量。此外，在基线和六个月时，采用国际身体活动问卷（IPAQ）评估访问前七天内身体活动的持续时间和质量。
2.2 营养干预
由经过培训的营养师进行营养教育、咨询和制定个性化饮食计划。干预包括个体营养评估和制定个性化饮食计划，主要有两个目标：每日能量摄入量为25~30 kcal/kg体重，每日蛋白质摄入量至少为1.1~1.2 g/kg体重[20]，这是根据老年人的国家和国际指南推荐的。将热量分为三餐（如有必要，还有两次小吃），并通过3天食物日记进行验证。此外，还询问参与者关于身体活动和体重控制的需求。根据2018年意大利护理标准[24]和地中海饮食的指示，饮食由45%~60%的碳水化合物（<10%为糖）、15%~20%的蛋白质和25%~30%的脂肪（<10%为饱和脂肪，反式脂肪摄入量最少，胆固醇200 mg/天）组成。
在患者就诊时，营养师通过让患者回忆过去24小时内食用的食物和饮料，结合食物日记，获得每日营养素摄入量。在观察期间，两次致电研究参与者以核实其健康状况。在致电时，通过24小时回忆，强化饮食建议以提高饮食依从性。
2.3 研究目的
本研究的主要结局是六个月内伴有或不伴有肌少症的2型糖尿病患者肌肉力量的变化。次要结局是宏量营养素摄入量、生化和临床结局（如空腹血糖、血压、血脂谱、BMI和腰围）的变化。所有这些均在基线和结束时进行测量。
2.4 统计分析
样本量基于以往关于肌少症老年女性和男性受试者肌肉力量差异的研究信息[25]。考虑到握力平均差异为0.9 kg，假设双尾检验，α设为0.05，估计样本量为96例。
使用SPSS 26.0软件（SPSS, Inc.，美国伊利诺伊州芝加哥）进行统计分析。使用学生两样本t检验比较两组间连续变量的基线特征，使用卡方检验比较分类变量。p值≤0.05表示具有统计学意义。假设方差相等，使用学生两样本t检验评估两组间的差异。进行逻辑回归分析以探索与肌少症发展相关的变量。还进行了完整病例分析，排除了肌少症组（S组）中的4例参与者（3例失访，1例死亡）和非肌少症组（NS组）中的29例参与者（11例失访，18例中断研究）。
3 结果
连续招募了211例受试者接受营养干预（表1）。六个月后，共有178例受试者完成了试验；其余33例失访。所有2型糖尿病患者均在基线时进行观察，筛查肌少症，接受营养指示教育，并在26周后重新评估（图1）。
研究参与者的平均年龄为74±6.0岁；其中117例为男性（M），94例为女性（F）。基线时，平均HbA1c水平为7.24±1.0%，空腹血糖水平为
表1. 基线特征。
作为敏感性分析，我们比较了最初211名受试者与完成研究的受试者队列（n=178）的基线特征。两组在平均年龄（74±6岁 vs. 74±5岁，p=0.725）、糖尿病病程（15.5±8.6年 vs. 16.6±8.7年，p=0.324）、体重（74±14.85 kg vs. 74.3±16.1 kg，p=0.89）、身体质量指数（BMI）（27.6±4.9 kg/m² vs. 27.5±4.7 kg/m²，p=0.975）、腰围（WC）（99±12 cm vs. 99±11 cm，p=0.73）、糖化血红蛋白（HbA1c）（7.2±1% vs. 7.2±1%，p=0.692）、估算肾小球滤过率（eGFR）（73±19 mL/min vs. 71±20 mL/min，p=0.474）或握力（25.1±9 kg vs. 25.1±9 kg，p=0.978）方面均未观察到差异。两组间的同质性支持了后续分析的可靠性。
图1. 研究流程图
该人群中肌少症的患病率为16%，且男性患病率较高。非肌少症（NS）组包括177名受试者（80名男性和68名女性）。肌少症（S）组的34名受试者平均年龄为77±7岁，病程为17±10年，而非肌少症组的平均年龄为73±5岁，病程为15±8年。两组在基线时的平均年龄存在统计学显著差异。分析显示，在T0时点，S组的体重、身体质量指数（BMI）以及腰围和臀围均显著低于NS组。
表2和表3列出了所有研究的参数（人体测量参数、身体成分、血液检测和营养信息）。
表2. 从基线到六个月的人体测量和生化参数变化。
表3. 从基线到六个月的营养和生活方式参数变化。
共有34名受试者接受了报告的营养指示并在随访时进行了评估。在6个月时，对30名受试者进行了分析。6个月时，握力值增加了0.83 kg（从19.57 ± 5.70 kg增加至20.40 ± 6.10 kg，p = 0.649），但无显著差异，且国际身体活动问卷（IPAQ）评分的平均值在随访期间保持稳定。所有人体测量参数和身体成分均未发生变化，而糖化血红蛋白（HbA1c）从7.39 ± 0.49%降低至6.82 ± 0.98%（p = 0.01）（图2）。膳食数据显示，蛋白质摄入量有所增加，但未达到显著性水平（图3）。在基线时，宏量营养素的平均摄入量为：蛋白质占能量的19.25 ± 3.47%，碳水化合物占44.06 ± 7.47%，脂肪占36.41 ± 8.42%；而6个月后，蛋白质占18.87 ± 3.42%，碳水化合物占41.89 ± 6.40%，脂肪占39.08 ± 5.77%。每日纤维摄入量也有所增加，特别是不溶性纤维的摄入量增加具有统计学显著性（从7.11 ± 4.67 g增加至10.51 ± 4.81 g，p = 0.022）。在观察期间，胆固醇和单不饱和脂肪酸（尤其是橄榄油）的摄入量增加，且差异具有统计学意义。
图2. 基线与随访时糖化血红蛋白（%）的变化。* p < 0.05。
在随访期间，7名肌少症患者（4名男性和3名女性），年龄为74±4岁，病程为19±12年，其肌少症状况有所改善。有趣的是，糖化血红蛋白（HbA1c）有所下降（从7.50±0.59%降至6.91±0.79%，p=0.19），而随着时间的推移，饱和脂肪酸摄入量（优势比[OR] 0.6，95%置信区间[CI] 0.33–1.09，p=0.096）和单糖摄入量（OR 0.91，95% CI 0.80–1.01，p=0.090）的差异似乎与肌少症的缓解有关。
图3. 基线与随访时蛋白质摄入量（g/kg体重）的变化。* p < 0.05。
基线时，177名受试者不符合肌少症的诊断标准（非肌少症[NS]组）。营养干预6个月后，对148名受试者进行了评估（表1和表2）。身体成分、身体质量指数（BMI）和握力强度的平均值保持稳定，而国际身体活动问卷（IPAQ）评分在随访期间似乎有所降低，但无显著差异（913.24 ± 622.84 vs. 835.36 ± 524.85 Met）。
在单变量逻辑回归分析中，我们观察到年龄（优势比[OR] 1.057，置信区间[CI] 0.954–1.711，p = 0.286）、糖尿病病程（OR 1.033，CI 0.974–1.095，p = 0.281）、性别（男/女，OR 0.521，CI 0.165–1.651，p = 0.268）、糖化血红蛋白（HbA1c）（OR 0.546，CI 0.247–1.209，p = 0.136）、估算肾小球滤过率（eGFR）（OR 0.99，CI 0.961–1.021，p = 0.534）或蛋白质摄入量（OR 3.091，CI 0.613–15.575，p = 0.171）对肌少症的发展无影响，而基线时的BMI（OR 0.747，CI 0.621–0.899，p = 0.002）和握力强度（OR 0.917，CI 0.949–0.991，p = 0.029）与降低患肌少症的概率相关。
在考虑握力、BMI、HbA1c和蛋白质摄入量的多变量模型中，仅前两个变量与降低患肌少症的概率独立相关（OR分别为0.905，CI 0.819–1，p = 0.49；和0.714，CI 0.555–0.919，p = 0.009）。
如图3所示，蛋白质摄入量有所增加。每日能量摄入量从基线时（T0）的1370.97 ± 460.34 kcal增加到6个月时的1482.54 ± 362.41 kcal，p = 0.069。宏量营养素（碳水化合物、蛋白质和脂质，以百分比表示）随时间无变化。简单碳水化合物（46.78 ± 19.52 vs. 53.74 ± 23.81，p = 0.018）和饱和脂肪酸摄入量（15.74 ± 6.74 vs. 17.81 ± 8.04 g，p = 0.040）存在显著差异。
平均每日纤维摄入量增加：总纤维摄入量（16.81 ± 6.47 g vs. 19.39 ± 7.30 g，p = 0.007）、可溶性纤维摄入量（2.82 ± 1.21 g vs. 3.25 ± 1.34 g，p = 0.015）和不可溶性纤维摄入量（8.44 ± 5.08 g vs. 9.90 ± 4.95 g，p = 0.040）均存在差异。在NS组中，4人在随访时被诊断为肌少症，其握力强度测试较低。这些受试者年龄较大，血糖控制较差（HbA1c升高0.5%）。此外，他们的糖分摄入量增加，达到能量摄入的17.6%，而蛋白质摄入量减少，但无统计学显著性。
共观察了211名2型糖尿病老年患者，并在6个月时对178名患者进行了重新评估。平均人体测量值无统计学显著差异。基线时（T0）的握力值为25.15 ± 9.19 kg，在随访时保持稳定（25.18 ± 9.02 kg，p = 0.978）。在基线时和6个月营养干预后，蛋白质热量摄入量显著增加（0.83 ± 0.29 vs. 0.93 ± 0.32 g/kg体重，p = 0.009），而在任何身体参数和血液检查方面均未发现差异。糖分摄入量（45.53 ± 19.77 vs. 53.33 ± 23.53 g，p = 0.011）和总纤维摄入量（16.73 ± 6.51 vs. 9.09 ± 7.22 g，p = 0.006）也显著增加，可溶性纤维（2.76 ± 1.25 vs. 3.20 ± 1.32，p = 0.007）和不可溶性纤维（8.22 ± 5.03 vs. 10.01 ± 4.90 g，p = 0.005）同样如此。在身体活动方面，根据IPAQ评估，老年人倾向于更久坐（p = 0.039）。
4 讨论
本项对2型糖尿病老年患者的前瞻性研究使我们能够对肌少症的存在和治疗进行仔细分析。个体化营养干预的可能性使得我们能够确定针对糖尿病相关肌少症管理的医学营养治疗目标。
如文献所述，肌少症的患病率为16%。2型糖尿病老年患者的患病率范围为7%–29%[12]，且男性患病率最高。Petermann-Rocha等人[26]最近的一项荟萃分析使用EWGSOP2诊断标准证实了这些数据，而Cruz-Jentoft等人[27]的报告则表明女性患病率更高。
就年龄这一已知的肌少症风险因素而言，我们的研究人群年龄大于无肌少症人群。分析显示，肌少症患者组的BMI低于NS组；事实上，S组处于正常体重范围，而NS组处于超重范围。肌肉减少与体重减轻相关；然而，BMI > 25 kg/m²或BMI > 30 kg/m²可能表明存在肌少症性肥胖。根据最近ESPEN-EASO共识声明[28]中关于肌少症性肥胖的诊断标准，肌少症组中有6名受试者患有肌少症性肥胖。
S组的腰围和臀围均较小。然而，此分析未按性别分层以定义相关的心血管风险。若进行分层，将导致子组样本量更小（24名男性，10名女性）。
基线时的生物阻抗分析显示了细胞水分分布的差异：在S组中，细胞内水分减少，细胞外水分增加，这既是由于糖尿病（高血糖通过渗透作用将水分吸引到细胞外水平[29]），也是由于衰老（导致脱水[30]）。因此，这一结果支持了文献报道，并表明细胞脱水与肌肉功能降低相关。
此外，细胞内水分（ICW）代表代谢活性质量（BCM），S组的BCM显著降低，证明了BCM和BCM指数（BCMI）可以作为肌少症的指标，如Rondanelli等人[31]所报道。与BMI相比，BCMI对肌肉质量和蛋白质组织的变化更敏感，这些变化可能与病理状况相关。
总体而言，食物日记和24小时回顾分析显示，平均而言，饮食依从性较高，但并非始终如一。肌少症组的平均依从性更高，这可能是由于对力量和肌肉质量减少的感知更强。相比之下，身体活动/锻炼水平非常低；事实上，这些受试者随时间推移大多保持久坐。因此，可以说获得的结果未受生活方式改变的影响。
两组的饮食构成均接近糖尿病患者的推荐标准，且所有受试者的蛋白质摄入量随时间增加（p = 0.03）；然而，无论是在基线时还是在随访时，两组的蛋白质摄入量均低于拉丁美洲营养推荐量（LARN）建议的膳食目标（SDT）1.1 g/kg体重，但营养干预后，蛋白质摄入量（g/kg体重）显著增加。与S组不同，NS组未达到成人每日推荐摄入量0.9 g/kg体重。这一发现在老年人研究中广泛观察到；事实上，由于食欲丧失和味觉改变等多种原因，老年人群摄入的蛋白质较少。
6个月后，对发现的30名肌少症患者进行了重新评估。握力等长收缩所表现出的力量与肌肉力量密切相关。6个月后，握力值增加了0.83公斤，但差异不显著，这可能是由于样本量较小和观察期相对较短，而非身体活动量的变化所致。然而，这些数据似乎很重要，因为握力是衡量总体健康状况的有用指标，尤其是全因早期死亡率和心血管死亡率，以及残疾情况[32]。
糖化血红蛋白（HbA1c）检测对于监测治疗疗效至关重要，因为它反映了过去3个月的平均血糖水平。在随访时，S组的平均HbA1c值显著下降（p = 0.010），血糖控制得到改善。这一结果具有重要意义：文献数据显示，糖化血红蛋白水平越高，肌少症的风险越高。事实上，众多研究证实，在2型糖尿病患者中，肌少症的患病率更高，且糖化血红蛋白水平越高、病程越长，肌少症的患病率也越高[33]。在本研究人群中，平均HbA1c值有所降低，且在随访期间未改变治疗方案，也未发生低血糖事件。最后一点尤为重要，因为本研究对象为老年人。
饮食干预后的饮食日记分析显示，每日蛋白质摄入量有所增加，但增加幅度不显著，接近建议的每日蛋白质摄入量目标（1.1克/公斤体重）。未达到预期目标可能是由于S组受试者人数较少，但充足的能量和蛋白质摄入有助于防止肌肉质量流失。碳水化合物摄入量占总能量的比例低于45%，同时简单碳水化合物的摄入量有所增加。不溶性纤维的摄入量显著增加，这可能是由于遵循饮食指南选择了全麦谷物。平均胆固醇摄入量显著增加，但仍处于推荐范围内（<300毫克），单不饱和脂肪酸、油酸和饱和脂肪酸的摄入量也是如此。建议受试者使用特级初榨橄榄油作为调味品。文献表明，特级初榨橄榄油可能有助于改善肌肉结构和功能，并具有抗炎特性[34]。
6个月后，7名受试者的肌少症状况有所改善，他们的平均握力值有所增加，但增加幅度不显著，且他们比S组受试者年轻，HbA1c水平也较低。尽管有建议，但蛋白质摄入量并未增加，不过他们植物性蛋白质的摄入量有所增加。文献数据显示，对于患有2型糖尿病的老年人而言，植物性蛋白质可能是确保蛋白质需求的最合适来源[35]。可能需要对这一人群开展公共卫生干预，以鼓励烹饪和植物性蛋白质的摄入。然而，尽管有证据表明蛋白质摄入对刺激肌肉生长至关重要，但关于膳食蛋白质摄入和肌肉质量（不进行抗阻运动）的长期证据并不一致。在随访期间，糖的摄入量有所减少，碳水化合物的摄入量有所增加，但差异不显著。事实上，糖的摄入量从15.7%降低到了13.3%。减少糖的摄入量是糖尿病管理的基础，因为它有助于防止血糖变异性增加，并使餐后血糖值达到目标范围[24]。此外，还观察到饱和脂肪酸摄入量减少和单不饱和脂肪酸摄入量增加。这7名受试者简单糖和饱和脂肪酸摄入量的两次差异似乎是肌少症缓解的预测因素，但由于样本量较小，差异并不显著。总之，数据分析显示，患有肌少症的年轻受试者如果接受个性化营养干预并减少糖的摄入量，即使蛋白质摄入量未达到充足水平，他们的握力强度和肌少症状况也会有所改善。
在随访时，NS组的148名受试者超重，且随着时间的推移，他们的握力强度并未恶化，这可能是由于饮食的原因。尽管进行了营养干预，但每日热量摄入量有所增加，尽管增加幅度不显著，这可能有助于维持体重。虽然未达到每日1.1克/公斤体重的目标，但每日蛋白质摄入量（克/公斤体重）有所增加。这表明，营养干预有助于改善饮食中的蛋白质摄入量，这对于预防肌少症的发展和改善老年受试者的身体成分非常有用。由于样本量较小，在肌少症患者中未观察到这些数据。饱和脂肪酸的摄入量有所增加，但仍占每日能量摄入的10%左右。适量摄入饱和脂肪酸可防止血脂水平恶化。
每日总纤维和可溶性/不溶性纤维的摄入量均有所增加；事实上，在营养会议上强调了多吃全谷物、豆类和蔬菜的重要性。然而，总膳食纤维的平均摄入量为19.39 ± 7.30克，仍低于健康人群建议的25克/天。为了达到建议水平，可能需要更长的时间和其他会议，甚至是中间会议，来强化营养信息。饮食干预促进了蛋白质摄入量的增加，这对于老年人和糖尿病患者维持非肌少症状态是必要的。
在NS组中，4名受试者在随访时被诊断为肌少症，握力强度测试结果较低。这些受试者年龄较大，血糖控制较差（HbA1c +0.5%），而7名受试者则处于缓解状态。众所周知，糖化血红蛋白水平越高，营养状况越差，肌少症的发病率越高，肌肉质量越少[36]。饮食日记显示，糖的摄入量百分比有所增加，达到能量摄入的17.6%，这一数值高于糖尿病患者的目标值。6个月后，蛋白质摄入量的平均值有所降低，但差异并不显著。这导致受试者的营养状况恶化，最终被诊断为肌少症。该组受试者似乎更倾向于久坐不动。国际身体活动问卷（IPAQ）的分析似乎证实了这些数据。身体活动，尤其是抗阻运动，结合充足的蛋白质摄入，似乎对肌少症具有保护作用，并可能有助于改善肌肉健康，如力量、质量和性能[37]。
因此，营养治疗对于确保老年2型糖尿病患者充足的营养素摄入，尤其是蛋白质摄入，并实现最佳血糖控制至关重要，以改善这些患者的代谢状况。基于地中海饮食的医学营养治疗（MNT）在临床实践中易于实施。
本研究的主要局限性在于缺乏对照组、样本量较小（尤其是肌少症组），无法进行性别分层，以及随访时间较短。需要设置对照组的研究来评估不同人群之间可能存在的差异。此外，还需要进一步的干预性研究来提高对膳食质量对2型糖尿病患者肌少症及其组成部分影响的认识。需要研究不同类型身体活动和饮食模式单独及组合使用的比较效果，以完善预防和治疗策略。
5 结论
肌少症是一种与年龄相关的进行性、全身性肌肉质量和力量丧失的状况。它与跌倒和骨折风险增加相关，导致身体功能和生活质量下降。此外，糖尿病会增加患肌少症的风险并使其恶化。因此，早期发现肌少症，尤其是老年糖尿病患者中的肌少症，对于改善治疗至关重要。本研究特别关注了营养治疗对肌少症的作用，以及饮食和身体活动等生活方式因素在这些人群中的影响。
年龄是肌少症发展的不可改变参数之一，而改善生活方式对于预防或逆转该病具有重要意义。特别是，就老年人的微量和宏量营养素而言，充足的营养治疗似乎有用，但不足以改善65岁以上伴有其他虚弱状况（如肌少症）的糖尿病患者的健康状况。因此，针对这一人群的营养治疗应旨在满足所有营养需求，并与药物治疗相结合，以实现更好的血糖控制，从而减少肌少症的发生。同时，应鼓励进行身体活动以促进肌肉蛋白质合成并限制其随时间流逝而流失。因此，应采用特定的运动方法和富含蛋白质的营养组合特定计划，并根据个体情况选择适当的降糖药物。
