普通人大脑中，会有“痴呆蛋白”吗？

大脑的关键生物过程

大多数神经元有三个基本部分：细胞体、树突和轴突。细胞体包含细胞核，细胞核中包含基因。细胞核负责指导和调节细胞的活动。

树突是分支状结构，从细胞体延伸出去，并从其他神经元收集信息。

轴突是一个电缆状的结构。轴突负责将信息传递给其他神经元。

影响神经元功能和存活的关键：

1、交流

神经元与邻近的脑细胞接触。当一个神经元接收到来自其他神经元的信号时，它会产生一种电荷，电荷沿着轴突传播，并通过一个称为突触的微小间隙释放神经递质化学物质。就像锁和钥匙一样，每个神经递质分子可以结合到附近的另一个神经元树突上的特定受体位点。这个过程触发化学或电信号，刺激或抑制接受到信号的另一个神经元的活动。交流发生在神经网络上。

事实上，科学家估计，在大脑的通讯网络中，一个神经元可能与其他神经元有多达7000个突触连接。每一个脑部完成的任务都和一组或多组神经元的交流和链接相关。通过反复的训练，这些神经连接或通路可以加强，甚至固化，使得完成任务的过程更加高效。神经元死亡或介质的缺乏会带来链接中断，也会造成最终无法完成任务。这些任务包括记忆、寻路、计划等方面。

2、新陈代谢

新陈代谢过程分解细胞内的化学物质和营养物质。新陈代谢对健康的细胞功能和生存至关重要。为了正常的新陈代谢，细胞需要氧气和葡萄糖提供能量。这些能量由血液通过大脑提供。大脑是人体各个器官中血液供应最多的器官。它消耗的能量高达人体能量的20%-比任何其他器官都要多。

一旦大脑的血液供应不足，直接造成大脑的衰退甚至死亡。中老年人血管萎缩，血流不足，造成大脑供氧和营养不足，代谢产物无法排除，会引起各种大脑病变。任何可以提升脑部血流的方法，比如体育锻炼、桑拿、头部按摩都是有益的。

3、修复、重塑和再生

身体的细胞寿命一般较短，而神经元不一样。神经元已经进化到可以存活100多年的时间。不过，像开了很长时间的车一样，神经元必须不断地自我维护和修复。神经元细胞也会不断调整或重塑和其它神经元的突触连接。这个重塑过程取决于它们从其他神经元得到多少刺激。它们可以加强或削弱突触连接，甚至破坏与一组神经元已经建立的连接，并与另一组神经元建立新的连接。

成年人的大脑甚至可能产生新的神经元，这是一种叫做神经再生的过程。突触连接的重塑和神经再生对学习、记忆和可能的脑修复都很重要。脑部病变可以破坏一些建立好的神经元链接。于是，本来认识的路现在不认识了，本来记得的名字不记得了。然而，通过脑部的训练，可以建立新的链接。也就是说，记忆和能力消失以后，应该可以通过学习重新获得。脑部修复，重塑和再生的功能是脑部认知训练的理论基础。

神经元是中枢神经系统的主要参与者，但其他类型的细胞也是健康大脑功能的关键。事实上，胶质细胞是大脑中数量最多的细胞，比神经元数量多出10倍。这些细胞以各种形式出现，包括小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞。胶质细胞包围神经元，支持神经元完成它们的功能，保护神经元的健康。例如，小胶质细胞保护神经元免受物理和化学损伤，并负责清除大脑中的外来物质和细胞碎片。

为了实现大脑中的这些功能，胶质细胞经常与大脑中的血管协同工作。神经胶质细胞和血管细胞共同调节大脑内部的微妙平衡，以确保其功能处于最佳状态。

阿尔茨海默症影响大脑的生理过程

在健康的衰老过程中，大脑通常会在一定程度上收缩。但令人惊讶的是，它并没有大量地失去神经元。然而，在阿尔茨海默病变的脑中，普遍存在神经元损伤。许多神经元停止了功能，与其他神经元失去联系并死亡。阿尔茨海默症破坏了神经元及神经网络至关重要的过程，包括通讯、新陈代谢和修复。

起初，阿尔茨海默症通常会破坏神经元与记忆有关的部分的联系，包括内嗅皮质和海马。它会影响大脑皮层中负责语言、推理和社会行为的区域。最终，大脑的许多其他区域都被破坏了。随着时间的推移，患有阿尔茨海默症的人逐渐失去独立生活和工作的能力。最终，这种疾病会使人失去生命。

大脑中的海马体

阿尔茨海默症患者大脑的主要病变

许多分子和细胞的变化发生在阿尔茨海默症患者的大脑中。这些变化可以用显微镜在死亡后的脑组织中观察到。目前正在进行的许多调查，都是为了确定哪些变化可能导致阿尔茨海默症，哪些可能是该疾病的结果。

阿尔茨海默病患者大脑中的最明显的病变是两种毒性蛋白质的存在，一种叫Aβ淀粉样蛋白，另一种叫TAU蛋白。我们在这里把它们统称为痴呆蛋白。

1、淀粉样斑

与阿尔茨海默症有关的Aβ-淀粉样蛋白以几种不同的分子形式聚集在神经元之间。它是由一种更大的蛋白质，称为淀粉样前体蛋白的分解而形成的。其中的一种形式，Aβ淀粉样蛋白42，被认为是特别有毒的。在正常的中年人的大脑中也存在这种蛋白。不过，这些毒性蛋白会通过大脑的代谢清除掉。如果不能及时清理干净，问题就来了。在阿尔茨海默症患者的大脑中存在Aβ蛋白的大量积累。它们聚集在一起还会形成斑块，分散在神经元之间，破坏细胞功能。睡眠是清除脑部毒性痴呆蛋白的重要过程，所以中年人的睡眠质量非常重要。

2、神经纤维缠结

神经原纤维缠结是一种叫做TAU的蛋白质的异常积累。TAU聚集在神经元内部。健康的神经元由称为微管的结构支持，微管有助于引导营养物质和分子从细胞体到轴突和树突。在健康神经元中，TAU像铆钉一样与微管结合并稳定微管。然而，患了阿尔茨海默症，异常的化学过程会使TAU从微管中分离出来，粘在其他TAU分子上，形成线一样的结构，最终在神经元内部缠结成线团。这些缠结阻碍了神经元的运输系统，破坏了神经元之间的突触通讯。

新的证据表明，阿尔茨海默症相关的大脑变化可能是由于异常的TAU蛋白和Aβ淀粉样蛋白之间的复杂相互作用以及其他几个因素造成的。TAU聚集在涉及记忆的特定脑区。Aβ-淀粉样蛋白在神经元间聚集成斑块。当Aβ-淀粉样蛋白的水平达到临界点时，TAU蛋白在整个大脑中迅速传播。

3、慢性炎症

研究表明，慢性炎症可能是由胶质细胞的聚集所引起的，这通常是为了帮助大脑摆脱废物碎片。一种类型的胶质细胞，小胶质细胞，吞没和破坏废物和毒素，维持一个健康的大脑。在阿尔茨海默症中，小胶质细胞不能清除废物、碎片和蛋白质，包括Aβ淀粉样斑块。研究人员正在努力寻找小胶质细胞不能发挥这一重要功能的原因。

研究的重点之一是一种叫做TREM2的基因。正常情况下，TREM2告诉小胶质细胞清除大脑中的Aβ-淀粉样斑，帮助对抗大脑的炎症。在这种基因不能正常工作的大脑中，神经元之间会形成斑块。星形胶质细胞是另一种类型的胶质细胞。它们可以帮助小胶质细胞清除遗留下来的斑块和其他细胞碎片的堆积。在病人大脑中，这些小胶质细胞和星形胶质细胞聚集在神经元周围，但不能发挥清除碎片的作用。不仅如此，它们还会释放化学物质会引起慢性炎症，并进一步损害它们本应保护的神经元。

4、血管问题

阿尔茨海默病通常指脑中有Aβ斑块，同时有认知障碍的症状。不过认知症患者一般不会只有阿尔茨海默病的病变。任何血管问题，如脑动脉Aβ淀粉样沉积、动脉粥样硬化(动脉硬化)和小中风，都有可能发挥恶劣的影响。

血管问题不仅会导致大脑的血流量和氧气减少，还会破坏血脑屏障。这种屏障通常保护大脑免受有害物质的影响，同时允许葡萄糖和其他必要的物质进入。

对于患有阿尔茨海默症的人来说，血脑屏障有缺陷，可能会阻止葡萄糖进入大脑，也可能阻止有毒的Aβ淀粉样蛋白和TAU蛋白被清除出大脑。这会导致炎症反应，反过来增加大脑中的血管问题。由于阿尔茨海默症似乎既是大脑血管问题的原因，也是其后果，研究人员正在寻求干预措施，以打破这一复杂的恶性循环。