低钠血症作为当前医院病房和门诊中最为常见的电解质失衡状况，几乎影响着各个年龄段的患者。在多种疾病状态下，该状况不仅显著提升了并发症的发生风险，亦可能导致死亡率的增加[1]。
然而，并非所有低钠血症案例均需立即采取紧急措施。在临床实践中，存在诸多可能引起误解的情况。笔者在内分泌科病房所诊治的两位患者，尽管均呈现低钠血症的检测结果，但其治疗方案却大相径庭。
病例 1
主诉：发现血糖升高 14 年，胸闷、气促 2 小时。
现病史：患者 14 年前确诊为 1 型糖尿病，长期予以四针胰岛素强化控制血糖，近期调整为胰岛素皮下泵持续输注（餐前大剂量 7 u，基础率 18 u）。2 小时前出现胸闷及气促，活动后明显，遂在我院急诊就诊，完善血气分析提示酸中毒，血糖 23.21 mmol/L。拟「糖尿病酮症酸中毒」收入我科。
体格检查：R 26 次/分，其余生命体征无特殊。呼吸急促，急性病容。
实验室检查：
图 1 入院后电解质结果
入院后予以大量输液及补充血清钾，并撤除患者皮下泵，调整为胰岛素静脉泵持续输注，Q2H 监测血糖，期间血糖波动于：9.8～15.5 mmol/L。
在大量合理补液及降糖后，患者血糖、ß-羟基丁酸及血清钠也逐渐恢复正常。
为什么患者血清钠降低的情况下不予以补充血清钠处理？
高血糖乃假性低钠血症之主要原因[2]，糖尿病则为我国发病率最高的代谢性疾病，其发病率已高达12.4%[3]。也注定了糖尿病是内分泌病房最常见的代谢性病种，其发生假性低钠血症原因可能如下[4,5]：
1）糖尿病本身可导致血脂异常：低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及甘油三酯不同程度的升高，高密度脂蛋白胆固醇降低[6]，引起血清钠降低；
2）高血糖诱导水从细胞中移动（稀释性低钠血症）；
3）渗透性利尿诱导的低血容量低钠血症；
4）药物诱导的低钠血症：降糖制剂，如胰岛素等。
对于高血糖状态，应进行血清钠的校正[2]：
患者入院时的血糖水平为 23.21 mmol/L，基于此数据，通过相关公式计算得出的血清钠浓度为 141.728 mmol/L，故可判断患者并未出现实际的低钠血症。
病例 2
主诉：反复四肢乏力 15 年，加重 1 周。
现病史：患者 15 年前无明显诱因反复出现四肢乏力，起初症状较轻，休息后能缓解，对日常生活无明显影响，随病情进展逐渐出现双下肢无力加重，行走困难，伴有头晕、头痛。期间曾在当地医院就诊处理，明确诊断为：垂体前叶功能减退症、席恩综合征，长期口服醋酸泼尼松片以及左甲状腺素钠片治疗。期间用药不规律，未按时定期复诊。1 周前上述症状加重前来就诊。
当前方案为：氢化可的松 1# qd 早上 8 点；氢化可的松 0.5# qd 下午 4 点。
既往史：有产后大出血病史，具体不详。
体格检查：生命体征稳定，慢性病容，贫血貌，反应稍迟钝。
专科检查：体毛稀疏，全身皮肤色素浅淡，四肢肌力 5- 级，四肢肌张力未见异常。
入院后实验室检查：
图 2 入院后电解质结果
无低血糖、低血压情况，入院后测得静脉血浆血糖（随机血糖）：5.12 mmol/L。
该患者是否为真正意义上的低钠血症？
垂体可分泌 5 种激素及储备 2 种激素（表 1）：
表 1 垂体可分泌及储备的激素[7]
一旦垂体前叶遭受损害，将导致其无法分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）。腺垂体的坏死发生迅速，然而腺垂体功能衰退的症状则是逐渐显现并加剧。因此，该患者相继表现出性腺、甲状腺激素以及肾上腺皮质激素水平下降的征兆[8]。
肾上腺未能受到 ACTH 的刺激，导致糖皮质激素与盐皮质激素的分泌均不足。因此这部分群体也多采用氢化可的松进行替代治疗，主要因这种剂型水钠潴留明显，可有效改善低钠状态[9]。且无论是原发或者是继发性肾上腺皮质功能减退，均可导致低钠血症出现[2,10]。
笔者认为：患者长期遭受慢性低钠血症困扰，并在此期间自行中断了氢化可的松的使用。目前，可以考虑重新使用氢化可的松，并指导患者适当增加食盐的摄入量。之后，应进行复查，以决定是否需要补充血清钠。
临床中对于低钠血症应该进行诊治？
综合当前最新文献，流程图如下[2]：
*SIAD：不适当抗利尿综合征
图 3 低钠血症诊治流程图
投稿：tangshixuan@dxy.cn
题图来源：站酷海洛
