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凝血虽然只有几项，但是涉及的内容还真不少，今天就一起来复习一下让人头疼的那些知识点吧。为了方便阅读和记忆，故将文中的罗马数字改为阿拉伯数字。
是指参与凝血的因子不完全来自血液中，部分由组织中进入血液。（注：凝血因子目前包括 14 个，除了 3 因子存在于全身组织中，其余均存在于血浆中。）3 因子（组织因子）由于血管损伤等途径进入血液、激活 7 因子，形成 3-7 复合物。12 因子接触到血管损伤时暴露的胶原而被激活，进而激活 11 因子，11 因子激活 9 因子和 8 因子，最后形成 9-8 复合物。① 凝血酶原激活：首先无论是 9-8 复合物还是 3-7 复合物都可激活 10 因子，激活的 10 因子加上 5 因子的辅助，形成 10-5 复合物，可激活凝血酶原形成凝血酶（凝血酶是 2 因子）。② 纤维蛋白形成：在凝血酶的作用下，纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体在 13 因子的作用下转化为不可溶的纤维蛋白凝块（纤维蛋白原是 1 因子）。想想就好开心，在内：摇啊摇，摇酒吧（12-11-9-8）目前临床常规使用的凝血四项有 PT、APTT、TT、FIB。模拟外源性凝血途径，向受检血浆加入过量的组织因子，启动外源性凝血途径，并计时。如下图：① PT 延长可能是 7-10-5-2-1 含量减低。
② 因为外源性凝血因子主要在肝脏合成，比较严重的肝脏疾病会导致 PT 延长。
③ 因为维生素 K 依赖的凝血因子是 2-7-9-10（记忆 2 + 7 = 9，9 后面接着 10），而香豆素类（比如：华法林）抗凝剂会对抗维生素 K 的作用，导致 PT 的延长，所以服用此类抗凝剂时使用 PT 及 INR 进行监控。INR 在 2~3 之间为宜。模拟内源性凝血途径，一般是两瓶试剂，一瓶主要是白陶土试剂，一瓶是 ca2+，先将白陶土与受检血浆孵育，激活 12 因子，然后加入适量的 ca2+，启动内源性凝血途径。APTT 对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏不够敏感，所以 APTT 延长最常见的疾病为血友病（血友病甲为 8 因子缺乏、血友病乙为 9 因子缺乏）。当 APTT 延长时可做进一步的纠正试验。APTT 纠正试验是向血浆患者中加入 1/4 量的正常新鲜血浆、硫酸钡吸附血浆、正常血清，再做 APTT。1) 正常血清不能纠正，正常新鲜血浆和硫酸钡吸附血浆均能纠正，说明是 8 因子缺乏。2) 硫酸钡吸附血浆不能纠正，正常新鲜血浆和正常血清，说明是 9 因子缺乏。解析：正常新鲜血浆含有全部的凝血因子、硫酸钡吸附 9 因子，8 因子不稳定，正常血清不存在。记忆：清吧（8）、酒杯（9 钡）。向受检血检中加入「标准化」 凝血酶溶液，跳过内外源途径和凝血酶原的激活，直接催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，计算纤维蛋白丝开始出现的时间。TT 延长主要见于低（无）纤维蛋白原血症，血中有肝素和类肝素物质存在。如怀疑血浆存在肝素和类肝素物质存在，可进一步使用甲苯胺蓝纠正试验，如能纠正，则提示血中存在肝素或类肝素物质。步骤与 TT 测定相似，均是向受检血浆加入凝血酶溶液，但是纤维蛋白原含量测定是加入足量的凝血酶，以及使血浆中的 FIB 转变为纤维蛋白，血浆凝固，而 TT 是测量纤维蛋白丝开始出现的时间。所以略有区别。除了判断纤维蛋白原含量以外，纤维蛋白原还是一个急性时相反应蛋白，所以感染、炎症也可出现升高。（注：纠正试验有两个，一个是 APTT 纠正试验，一个是 TT 的甲苯胺蓝纠正试验，蓝色凝血管采血量和抗凝剂时 9：1，血液过量会导致抗凝剂不足，引起血液凝固，血液不足会导致抗凝剂过量，因为引起结果假性延长。）（1）12 因子、11 因子虽然是作为内源凝血途径的起始因子，缺乏时 APTT 出现明显延长，但是其对纤溶系统的激活似乎起着更为重要的作用，缺乏不一定会引起出血性疾病，反而引起血栓性疾病。（2）外源凝血途径是体内更为重要凝血途径，因为 3~7 复合物不仅可以激活 10 因子，还可以激活 9 因子，触发内源凝血途径。（3）对凝血酶敏感的凝血因子，1-5-8-13（记忆：5 + 8 = 13，1 就是纤维蛋白原，自然需要凝血酶的催化，所以肯定敏感）（4）接触凝血因子：12-11-PK-HMWK，记住 12 和 11 即可，另外两个都没有数字代码，还是比较难混淆的。[1] 许文荣,王建中,临床血液学检验（第五版）[M],人民卫生出版社
