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★考点:病理生理学:预计出题的分值执业10分左右，助理不要求（但是会考）。
★考点:水平衡（重点）:1.水的入量（m1）:饮水1000~1300，食物含水700~900，代谢水300。总量2000~2500ml。2.水的出量（m1）:皮肤蒸发500，呼吸道蒸发350，粪便排水150，肾脏排水1000~1500；总量2000~2500ml。3.①肾每日最低尿量500ml（从尿排泄代谢废物35g/日，最大浓度60~70g/L）；②生理需水量:1500~2000ml/d。
★考点:体液的电解质成分:1.细胞外液:①主要阳离子:NA+；②主要阴离子:CI-、HCO3-、蛋白质；2.细胞内液:①主要阳离子:K+、MG2+；②主要阴离子:HPO42-、蛋白质。
★考点:体液的渗透压:血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压；1.晶体渗透压:①形成:无机盐、葡萄糖等晶体物质（主要为NaCl）；②压力:大:300mOsm/（kg·H2O）；③意义:维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能。2.胶体渗透压:①形成:血浆蛋白等胶体物质（主要为清蛋白）；②压力:小:1.3mOsm/（kg·H2O）；③意义:调节血管内外水平衡，维持血浆容量。
★考点:体液容量及渗透压的调节（重点）:调节方式:1.粗调节:①渴感；②引起渴感的刺激因素:Ⅰ.血浆晶体渗透压升高；Ⅱ.有效血容量的减少；Ⅲ.血管紧张素增多；2.细调节①抗利尿激素（ADH）（保纳保水）；②醛固酮（ADS）（保纳保水）；③心房钠尿肽（ANP）（排纳排水）。
★考点:三种类型脱水比较:1.高渗性脱水:①病因:失水>失钠；②血清钠浓度:>150mmol/L；③血浆渗透压:>310mmol/L；④丢失体液部分:细胞外液高渗，细胞内液转向细胞外，细胞内液丢失为主；⑤对机体的主要影响:极度口渴，尿少，脱水热，细胞脱水；⑥治疗:补水为主。2.低渗性脱水:①病因:失水<失钠；②血清钠浓度:<130mmoI/L；③血浆渗透压:<280mmoI/L；④丢失体液部分:细胞外液低渗，细胞外液转向细胞内，细胞外液丢失为主；⑤对机体的主要影响:脱水征、血压降低、休克、细胞水肿；⑥治疗:补充生理盐水或3~5%NaCl溶液。3.等渗性脱水:①病因:水、钠等比例丢失；②血清钠浓度:130~150mmol/L；③血浆渗透压:280~310mml/L；④丢失体液部分:细胞外液等渗，细胞外液丢失为主；⑤对机体的主要影响:口渴、尿少、脱水征、休克；⑥治疗:补充低渗盐水。
★考点:钠的生理功能和钠平衡:1.血清Na+浓度:①成人:135~145mmol/L；②儿童:130~150mmol/L；2..钠的生理功能:①为细胞外液的主要阳离子；②维持细胞外液的渗透压、血容量和细胞内液的平衡；③参与神经、肌肉、心肌静息电位维持和动作电位形成。3.钠的平衡:①摄入:每天饮食摄入钠100~200mmol，主要来自食盐。②排出:肾、皮肤。⑴多吃多排；⑵少吃少排；⑶不吃不排。
★考点:正常钾代谢:（一）钾的体内分布与代谢:1.摄入:食物（70~100mmol/d）；2.吸收:肠道吸收90%；3.排出:肾、粪便、皮肤；4.分布:细胞内多、细胞外少。（二）钾平衡的调节-两大机制:1.细胞内、外:钾平衡的调节:①细胞内高钾浓度的维持:Ⅰ.主要依靠细胞膜上的Na+-K+-ATP酶；Ⅱ.激活Na+-K+-ATP酶可将钾逆浓度差摄入细胞内。②酸碱平衡状态:Ⅰ.酸中毒:促进钾离子移出细胞，引起高血钾；Ⅱ.碱中毒:促进钾离子进入细胞，引起低血钾；2.肾脏对钾平衡的调节；①醛固酮:促进肾脏排钾。②血钾升高:可明显增加远曲小管和集合管的排钾。③远曲小管原尿流速:流速增大可促进钾的排泄。④酸碱平衡状态:Ⅰ.酸中毒:肾排钾减少→高血钾；Ⅱ.碱中毒:肾排钾增多→低血钾。（三）钾的生理功能:1.参与细胞新陈代谢。2.维持细胞静息膜电位，静息膜电位的形成主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡:①细胞内液的渗透压，主要取决于钾离子浓度；②通过细胞内外的H-K交换，可以调节酸碱平衡。（四）正常血清钾浓度为3.5~5.5mmo/L，按血钾浓度的高低，钾代谢紊乱可分为:低钾血症、高钾血症。
★考点:低钾血症:血清钾<3.5mmo/L，称为低钾血症。低血钾症≠缺钾。1.对机体的影响:（1）低钾血症对神经-肌肉的影响:“神经-肌肉细胞兴奋性降低”①急性低钾血症:轻症:可无症状，或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症:可发生弛缓性麻痹。②慢性低钾血症:临床表现可不明显。2.低钾血症对心肌的影响:（1）低钾血症时心肌生理特性的改变，①兴奋性—增高；②自律性—增高；③传导性—降低；④收缩性—增强。（2）低钾血症时心电图的变化:①典型的表现有:ST段压低、T波低平、波增高；②严重低钾血症时，还可见:P波增高、P-Q间期延长；③QRS波群增宽。（3）低钾血症时:增加洋地黄类强心药物对心肌的毒性作用，并显著降低其治疗效果。（4）骨骼肌损害:严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。（5）肾脏损害:形态上主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现。
★考点:酸碱平衡的常用检测指标:1.pH和H浓度:呼吸+代谢:Ⅰ.正常值:7.35~7.45；Ⅱ.诊断:pH<7.35→酸中毒、pH>7.45→碱中毒、pH正常→正常酸碱平衡；或酸碱平衡紊乱的代偿期；或混合型酸碱平衡紊乱。2.动脉血CO2分压（PaCO2）:Ⅰ.正常值:33-46mmHg，平均为40mHg；Ⅱ.诊断:PaCO2>46mmHg→呼吸性酸中毒；PaCO2<33mmHg→呼吸性碱中毒。3.实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）:Ⅰ.正常值:22~27mmol/L，平均为24mmol/L,AB=SB；Ⅱ.诊断:血浆HCO3-<22→代谢性酸中毒；血浆HCO3->27→代谢性碱中毒。4.缓冲碱（BB）:Ⅰ.正常值:45~52mmol/L，平均值为48mmol/L；Ⅱ.诊断:BB减少→代谢性酸中毒；BB升高→代谢性碱中毒。5.碱剩余（BE）:Ⅰ.正常值:-3.0~+3.0mmol/L；Ⅱ.诊断:BE<-3.0→代谢性酸中毒；BE>+3.0→代谢性碱中毒。6.阴离子间隙（AG）:Ⅰ.正常值:（12±2）mmol/L；Ⅱ.诊断:AG>16mmol/L→诊断“AG增高性代谢性酸中毒”。
★考点:酸碱平衡指标:1.代谢性酸中毒，㈠定义:原发性HCO3-↓；㈡指标:PH↓（失代偿）；原发性:AB↓、SB↓、BB↓、BE↓；PaCO2↓（继发性）；AB<SB。㈢病因:①肾脏排酸保碱功能障碍；②HCO3-直接丢失过多:（泻）；③代谢障碍，产酸增多:缺氧、酮症酸中毒；④其他:高钾血症、大量输入生理盐水；㈣对机体的影响:①室性心律失常；②心肌收缩力降低；③血管扩张，血压下降；④中枢神经系统抑制；⑤纤维性骨炎、肾性佝偻病骨软化症。2.代谢性碱中毒，㈠定义:原发性HCO3-↑；㈡指标:PH↑（失代偿）；原发性:AB↑、SB↑、BB↑、BE↑；PaCO2↑（继发性）；AB>SB；㈢病因:①酸性物质丢失过多:（吐）；②摄入HCO3-过量负荷；③低钾血症；㈣对机体的影响:①中枢神经系统兴奋；②氧离曲线左移；③神经肌肉的应激性增高:表现为腱反射亢进、肌肉抽动、手足搐搦；④低血钾、低血钙。3.呼吸性酸中毒:㈠定义:原发性PaCO2↑（CO2潴留）；㈡指标:PH↓（失代偿）；PaCO2↑（原发性）；继发性:AB↑、BB↑、BE↑、AB>SB；㈢病因:通气不足:CO2排出障碍；通气不良CO2吸入过多；㈣对机体的影响:①CO2直接舒张脑血管:引起起颅内压增高；②CO2麻醉:病人表现为精神错乱震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病。4.呼吸性碱中毒:㈠定义:原发性PaCO2↓；㈡指标:PH↑（失代偿）；PaCO2↓（原发性）；继发性:AB<SB、AB↓、SB↓、BB↓、BE↓；㈢病因:肺通气过度；㈣对机体的影响:与代碱相比，相似而更重，①相似:低钙血症、低钾血症以及氧离曲线左移；②更重:肺通气过度，低碳酸血症一可引起脑血管收缩、脑血流量减少，眩晕、四肢及口周围感觉异常及意识障碍。
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