临床执业(含助理)二试独家记忆-消化系统(一)

教育   2024-09-19 00:00   浙江  



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5.B/A型胃炎的鉴别

13.抑酸药PPI(强而持久),总疗程:DU 4周;GU 6~8周;H2受体拮抗剂,抑制胃酸分泌;碱性抗酸药氢氧化铝——中和胃酸,可迅速缓解疼痛症状,作为辅助治疗

14.保护胃黏膜药物

20.消化性溃疡术后胃出血:包括胃肠道腔内出血和腹腔内出血。前者可先通过内镜下处理,如无缓解,应再次手术。出血若发生于术后24小时内,多系术中止血不确切若发生于术后4~6天,多由于吻合口黏膜坏死而出血;若发生于术后10~20天,多由缝线处感染、腐蚀血管所致。

21.消化性溃疡术后倾倒综合征

22. 消化性溃疡术后碱性反流性胃炎

23.消化性溃疡特别总结

直接病因——胃酸过多

常见病因——HP、黏膜屏障被破坏(NSAIDs等)

临床表现——慢性、周期性、节律性(腹痛)

并发症——出血、穿孔、幽门梗阻、癌变

药物治疗——根除幽门螺杆菌、抑制胃酸、保护胃黏膜

手术——穿孔修补+胃大切(毕Ⅰ、毕Ⅱ)

术后并发症——(5早+5远)

24.肝癌与胃癌数据包

肝癌

胃癌

微小肝癌:≤2cm

微小胃癌:≤5mm

小肝癌:2cm<直径≤5cm

小胃癌:≤10mm

大肝癌:5cm<直径≤10cm

早期胃癌:局限在黏膜层和黏膜下层

巨大肝癌:﹥10cm

25.溃疡型胃癌,早期溃疡型胃癌很难与良性溃疡鉴别,必须取活检确诊进展期胃癌,恶性溃疡的内镜特点:溃疡不规则,较大;底凹凸不平、苔污秽;边缘呈结节状隆起;周围皱襞中断;胃壁僵硬、蠕动减弱。

26.肝硬化核心知识点

主要病因(病毒、酒精),我国以病毒多见。

临床表现:肝功能损害门静脉压力增高

并发症:上消化道出血(最常见)、肝性脑病(最严重、死因)、肝肾综合征(三低一高)、水电解质紊乱、感染、原发性肝癌、肝肺综合征、门静脉系统血栓、胆石症。

27.肝硬化病理改变——3个特点:①广泛的肝细胞坏死;②残存肝细胞结节性再生;③结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成——肝硬化标志性病理特征。

28.肝硬化失代偿期临床表现

29.侧支循环建立和开放,门静脉的交通支“4”:①胃底-食道下段交通支;②直肠下端-肛管交通支;③前腹壁交通支;④腹膜后交通支

30.腹水是肝硬化失代偿期最常见和最突出的表现。

31.腹水形成的原因:门静脉压力增高——腹腔内血管床静水压增高,组织液回吸收减少;低蛋白血症:白蛋白<30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗;肝淋巴液生成过多,自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔;继发性醛固酮和抗利尿激素增多;有效循环血量不足。

32.肝硬化并发症

33.肝硬化肝功能失代偿期:①血白蛋白降低、球蛋白升高,白蛋白/球蛋白倒置;②凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度下降;③血清胆红素增高,转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)升高。

34.肝穿刺活组织检查:假小叶形成——确诊肝硬化。

35.门静脉高压——内镜:可见静脉曲张的部位和程度。胃黏膜改变,如蛇皮征或马赛克征。(助理教材内容)

36.肝硬化的治疗:

(1)药物治疗。

(2)腹水的治疗:

1)一般治疗:包括卧床休息和限制水钠摄入。

2)利尿药

3)输注血浆或白蛋白提高胶体渗透压。

4)顽固性腹水的治疗。

37.肝性脑病的确诊检查:血中血氨水平。

38.肝性脑病分期

39.肝性脑病药物治疗




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