病例分享|一例猫多囊肾的病例分享

企业   2024-11-14 18:04   上海  

李成龙

国家注册执业兽医师,华中农业大学本科学历,现就职于北京急宠动物医院,主攻小动物内科。

前言


慢性肾病(Chronic Kidney Disease,CKD)是兽医临床中较多见的情况,指的是临床中造成肾脏功能不可逆的永久损伤的慢性疾病,肾脏的功能和结构异常存在3个月以上。而根据损伤程度的不同,慢性肾病通常分为4期,临床中常根据分期来调整治疗方案,从而使患病动物获得更长的存活时间。


多囊肾(Polycystic kidney disease,PKD)作为一种常染色体显性遗传病(无性别差异),是猫最常见的遗传疾病之一,主要影响波斯猫及波斯猫相关的品种(如异国短毛猫、英国短毛猫等)。囊肿自患猫出生即开始发展,发展的速率不一。随着肾脏囊肿的发展,正常肾实质被代替,最终会导致肾功能障碍甚至肾衰。PKD的临床症状往往不具有特异性。许多受影响的猫可能表观健康生活多年,PKD可能仅为偶然发现。而在疾病发展至肾功能障碍后,患猫可能出现多饮、多尿、厌食、体重减轻、呕吐等症状。数据统计,PKD导致慢性肾病的发病时间在3-10岁龄,平均发病时间约为7岁龄1


本文讨论了一例猫就诊后经检查确定多囊肾以及肾脏损伤,并经过管理后维持基本体况后居家护理的过程。


基本信息


1. 名字:大福

2. 性别:雄性(已去势)

3. 年龄:2岁

4. 品种:田园

5. 来源:家养猫

6. 粮食:以猫粮为主

7. 饲养环境:多猫家庭(四只猫)

8. 照片:


病史


1. 主诉:

患猫于5月21日就诊,主诉从半年前开始,食欲就不太好,最近喝水排尿都非常多,有舔嘴巴的现象,嘴巴味道比较大,碰嘴巴反应会比较大,最近有三次呕吐,呕吐物多为黄水或者白沫。

2. 病史情况:

(1)心电图:窦性心动过速,完全性左束支传导阻滞,低QRS电位。

(2)结膜炎。

3. 疫苗和驱虫:

疫苗齐全;驱虫情况不详。

4.用药史:

氧氟沙星滴眼液,左氧氟沙星滴眼液,妥布霉素滴眼液。


体格检查


1. 精神状况:一般

2. 体重:3.1kg(之前体重维持在4kg左右)

3. 体格情况:BCS:4/9;MCS:中度流失

4. 体温:腹股沟温度38.7 ℃ 

5. 口腔:粉红;潮湿(CRT:小于2秒);异味明显;牙结石Ⅱ;牙龈发红

6. 皮肤弹性:皮肤弹性轻微下降

7. 水合程度:脱水程度约6%

8. 心率:约172次/分钟;心律齐;有心杂音

9. 脉搏:股动脉可触及,心搏同步

10. 呼吸:39次/分钟;肺音听诊未见杂音

11. 外周淋巴结:触诊无异常

12. 腹部触诊:未见明显疼痛感,腹壁放松,肾脏部位可触及不规则团块

13. 直肠检查:未做


问题列表


1. 多饮多尿

2. 呕吐

3. 腹部团块

4. 牙结石和牙龈发红


鉴别诊断


1. 多饮多尿

1.1 原发性多尿

1.1.1 功能性肾单位丢失

(1)急性肾衰:缺血性损伤,钩端螺旋体,摄入毒素(乙二醇,葡萄/葡萄干等)

(2)慢性肾衰

1.1.2 渗透性利尿(有效渗透离子的影响)

(1)在尿液中太多:①葡萄糖:糖尿病,范可尼综合征,肾小管上皮损伤;②尿素:梗阻后利尿,慢性肾衰;③钠离子:肾上腺皮质机能减退;④有效渗透药物:甘露醇,高糖

(2)在髓质中太少:①尿素:髓质冲刷(冲溃),肝功能不全;②钠离子:肾上腺皮质机能减退,髓质冲刷,低钠饮食

1.1.3 ADH介导

(1)中枢性尿崩症:①特发性;②外伤引起;③肿瘤;④后垂体

(2)肾性尿崩症:①ADH受体缺陷(先天性):主要包括原发性肾性尿崩症、肾源性、糖尿病、尿痛症;②ADH受体干扰(获得性),主要包括:大肠杆菌毒素、给予类固醇、吸收咖啡因、子宫积脓、肾盂肾炎、阻塞性利尿、钩端螺旋体病、低钾血症、肾上腺皮质机能减退、甲状腺功能亢进、高钙血症、肾上腺皮质机能亢进、肝病、药物管理、慢性肾病、肢端肥大症

1.2 原发性多饮

1.2.1 心因性烦渴(仅犬)

1.2.2 渴觉中枢受影响

(1)下丘脑创伤

(2)脑炎

1.2.3 代谢紊乱

(1)高血氨

(2)高钙血症

(3)甲亢

(4)低钾血症


2. 呕吐

2.1 肠道内的原因

2.1.1 功能性肾单位丢失

(1)直接刺激呕吐中枢:刺激前庭器官:晕车,中耳炎

(2)颅内压升高:占位性肿瘤,脑水肿,脑积水,中枢神经炎

2.1.2 刺激化学感受器-触发区(有效渗透离子的影响)

(1)肝衰

(2)肾衰

(3)DKA

(4)甲亢

(5)细菌性毒素

2.1.3 内脏刺激:

(1)炎症:①胰腺炎;②腹膜炎;③胆管肝炎

(2)伸张刺激:①脾脏扭转;②睾丸扭转

2.2 肠道内的原因

2.2.1 胃肠道粘膜的刺激

2.2.2 炎症

(1)胃炎

(2)肠炎

(3)结肠炎

2.2.3 增加胃肠道伸拉感受器刺激

(1)异物

(2)胃扭转

(3)胃积食

(4)肠梗阻

(5)便秘


思考与分析:

• 考虑到触诊情况及口腔异味,仍将肾脏疾病作为首要考虑的鉴别诊断。

• 中毒或外伤相关因素基本排除。


诊断计划(含结果判读)


1. 血常规


描述与分析:血常规红细胞系,白细胞系和血小板系未见明显异常。


2. 生化


描述与分析:肌酐尿素氮明显升高,高球蛋白血症(初步判断肾脏功能损伤,慢性炎症可能与口腔及慢性肾病的情况相关)。


3. 腹部超声


描述与分析:双侧肾脏轮廓不清晰,肾脏大小可见明显增大,双肾皮髓质分界不清,肾脏实质可见多个边界清晰、内容物无回声伴远场回声增强的囊状结构,肝脏切面形态正常,未见异常囊性结构,初步怀疑多囊肾。


5. SAA

SAA>300mg/L(正常范围:0-5mg/L)


描述与分析:存在较高炎症,炎症的存在可能与口腔问题相关。


初步诊断


1. 肾损伤(急慢性待定)

2. 多囊肾

3. 牙周病


治疗计划


1. 每日称体重计算输液量,居家常规补液:乳酸钠林格氏液,皮下补液,每日一次,每次100ml,3-5日后复查

2. 阿莫西林克拉维酸钾:12.5mg/kg,bid,po

3. 奥美拉唑:1mg/kg,sid,po


病情发展


1.  5月24日(初诊3日后)患猫状态明显好转,主人拒绝复查。后于5月27日主人经朋友推荐自行转诊,怀疑免疫介导性肾病,增加泼尼松龙,氨苄西林,恩诺沙星,治疗5日后患猫状态出现反复,主要表现为精神食欲下降,经主人口述他院复查指标如下,SAA:60-80mg/L(0-5mg/L)、CREA:约600umol/L(71-212umol/L)、血清磷正常、UPC阳性(具体数值未知)、低比重尿。


2. 该病例于6月4日回本院就诊,主人表示暂时不想再抽血进行复查,常规体格检查后,建议停用泼尼松龙。考虑到UPC阳性,存在蛋白尿(他院检查结果,但是并未进行尿检以区分肾性蛋白尿和肾后性蛋白尿),增加口服替米沙坦0.77ml每次,每日一次。后续家庭护理,每日皮下补液乳酸钠林格氏液50-100ml,每周一次注射DPO:3.1ug每次,每周一次,皮下注射;口服药物(替米沙坦0.77ml,每日一次,胺肾,肝血维)。


3. 患猫状态于常规治疗后有所好转,后续于6月10日、6月26日复查CBC、SAA、CREA/BUN、UPC,嘱咐维持现行治疗方案,每月复查一次,如有不适及时就诊。


血常规:


SAA:

10月10日 135.61mg/L(参考范围:0-5mg/L)

10月26日 38.83mg/L(参考范围:0-5mg/L)


生化:


描述与分析:CKD2期稳定,贫血未见明显好转,SAA明显下降,需要进行尿检以区分肾性蛋白尿与肾后性蛋白尿,但是经过替米沙坦的使用,蛋白尿明显好转,故判断为肾性蛋白尿。


4. 后续回访该猫在8月份主人外出旅游过程中于家中去世。


十一

总结


猫PKD的特征是肾实质中存在数量和大小不等的囊肿。囊肿从出生起就存在,在肾小管细胞中形成,大多数在皮质或皮质髓质区域观察到2。这些囊肿的数量和大小随着年龄的增长而成比例地增加,这说明许多猫在几年内仍处于亚临床状态3。PKD的临床症状并不是这种情况的病理特征,因为它表现为慢性肾功能衰竭,治疗也是通过慢性肾病的管理来进行。多囊肾的诊断主要通过超声以及分子诊断来进行。


多囊肾的组织包括炎症细胞的间质浸润和增加的巨噬细胞的积累,表明间质炎症以及趋化因子和细胞因子的产生4。研究人员描述,间质炎症会引起促炎细胞因子的表达上调、补体系统激活和免疫反应改变4。在一项关于啮齿动物多囊肾的病理层面的研究中发现,患病动物的组织病理学变化与急性期蛋白(SAA)的增加一致,为炎症是囊肿生长的重要因素提供了额外的证据。其结果表明,突出的巨噬细胞浸润和SAA水平升高应该是该实验室物种动物(麝香鼩鼩)多囊肾的标志5。正如最近的研究所指出的,多囊肾病的囊肿生长与纤维化、巨噬细胞聚集的炎症、上皮细胞增殖、去分化和液体分泌的增加有关3。但是缺少SAA在猫多囊肾病例中的变化的相关研究。


在本病例中的SAA明显升高的原因有可能是口腔炎症的持续存在,但是考虑到病程中使用抗生素以及临床状态在补液后好转的情况,所以相对于多囊肾可能导致SAA上升的可能性,未发现的感染情况的可能性较高。而患猫最终的死亡原因极有可能是慢性肾病的急性发作后,因主人外出未得到及时处理而导致急性肾脏功能衰竭。


关键词:多囊肾 SAA CKD



参考文献:

1. Youngvets,影像星期五|多囊肾,https://mp.weixin.qq.com/s/LG8CAzYXkUwdYx03WenXZw

2. Sato, R.; Uchida, N.; Kawana, Y,; Tozuka, M.; Kobayashi, S.; Hanyu, N.; Konno, Y.; Iguchi, A.; Yamasaki, Y; Kuramochi, K.;et al. Epidemiological Evaluation of Cats Associated with Feline Polyeystic Kidney Disease Caused by the Feline PKD1 Genetic Mutation in Japan. J. Vet. Med Sci. 2019, 81, 1006-1011.

3. Yu, Y.; Shumway, K.L: Matheson, JS.; Edwards, M.E.; Kline, T.L.; Lyons, L.A. Kidney and Cystic Volume Imaging for DiseaPresentation and Progression in the Cat Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease Large Aninal Model. BMC Nephrol 2019. 20. 259

4. Wilson, P.D.; Norman, J.T.; Kuo, N.T.; Burrow, C.R. Abnormalities in extracellular matrix regulation in autosomal domi-nant polycystic kidney disease. Contrib. Nephrol. 1996, 118, 126–134.

5. Kimura, T. Spontaneous Polycystic Kidneys with Chronic Renal Failure in an Aged House Musk Shrew (Suncus murinus). Vet. Sci. 2022, 9, 123. https://doi.org/10.3390/vetsci9030123.

PM-CN-24-1075




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