病例分享｜一例猫糖尿病临床缓解的诊治分享

糖尿病是⼀种慢性高血糖症，由胰岛素绝对缺乏或相对缺乏引起的碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。糖尿病是猫最常见的内分泌疾病，针对英国已投保猫的调查发现，该病的发病率约为1/200¹。猫糖尿病主要为Ⅱ型糖尿病，其特征是胰岛素抵抗、胰岛淀粉样蛋白沉淀和β-细胞数量减少²。虽然糖尿病可见于任何年龄的猫，但在诊断时多数糖尿病猫都大于4岁（平均为10岁）。绝大部分糖尿病猫的病史都包括多饮、多尿、多食和体重下降。猫易发糖尿病酮症酸中毒，开始出现临床症状至发展为糖尿病酮症酸中毒（DKA）的时间不确定。积极的治疗并发症，严格的血糖控制方案有助于患猫实现糖尿病的临床缓解。至少连续4周停用胰岛素，可维持正常血糖和果糖胺水平，并且没有糖尿病症状的患猫才确认为实现临床缓解³。

本病例就诊时为糖尿病酮症（DK），但由于机体代偿，并未发生严重的酸血症，后经胰岛素治疗、水盐调控及营养管理，最终达到了临床缓解。

1. 名字：Hebe

2. 性别：母（已绝育）

3. 年龄：9Y

4. 品种：中华田园猫

5. 来源：领养

6. 粮食：商品粮

7. 饲养环境：单猫家庭

8. 照片：

1. 主诉：近3-4天进食很少，大约平常量的1/5，有喝水，未见呕吐，未见腹泻，有尿团，未见排便，精神沉郁。

2. 病史情况：无

3. 疫苗和驱虫：未免疫、2-3个月使用塞拉菌素滴剂。

4.用药史：无

1. 精神状况：精神沉郁

2. 体重：4.1kg

3. 体格情况：BCS：6/9

4. 体温：耳温，38.8℃

5. 口腔黏膜：轻度湿润；粉色

6. 皮肤弹性：弹性轻度下降

7. 水合程度：脱水6-7%

8. 心率：160次/min

9. 脉搏：质量尚可与心率相同

10. 呼吸：36次/min

11. 外周淋巴结：未见明显异常

12. 腹部触诊：紧张

13. 直肠检查：未做

厌食、脱水、腹部紧张

1. 厌食

1.1 对食物感兴趣

1.1.1 应激：换食物、有新宠物、搬家

1.1.2 吃食疼痛：黏膜溃疡、口炎、颈部病灶、唾液腺囊肿

1.1.3 饮食功能障碍

（1）吞食障碍：神经疾病学的障碍（环咽的失弛缓症、狂犬病、破伤风）、机械性的障碍（异物、水肿、肿瘤）

（2）咀嚼障碍：下颌脱位、咬合肌肌炎、三叉神经疾病、团块（肿瘤、脓肿）

1.2 对食物没兴趣（食欲不振）

1.2.1 没有嗅觉：鼻腔疾病、中枢神经疾病

1.2.2 有嗅觉：胃肠道疾病、中枢神经疾病、系统性疾病、疼痛

2. 脱水

2.1 摄入减少

2.1.1 不吃不喝

2.1.2 外在环境导致不能吃不能喝

2.2 丢失增多

2.2.1 皮肤丢失：烧伤、严重渗出性皮肤病、蒸发出汗

2.2.2 呼吸道丢失：喘、中暑

2.2.3 消化道丢失：呕吐、腹泻

2.2.4 泌尿系统丢失：多尿（中枢性尿崩症，限制饮水、慢性肾、甲亢、糖尿病、高钙血症、肾上腺机能减退）

2.2.5 第三体腔丢失：腹水、胸水

2.2.6 血管内血液丢失：大量失血

3. 腹部紧张

3.1 疼痛

3.1.1 腹部原因

（1）循环障碍：血栓、栓塞

（2）炎症：胰腺炎、腹膜炎

（3）拉扯和挤压疼痛：脾扭转、胆汁淤积、胃扭转、肠扭转、腹膜内脏器官的拉伸（如：急性肝炎）

  3.1.2 非腹部原因

（1）炎症：脊椎炎

（2）拉伸/挤压疼痛：椎间盘突出、睾丸扭转

3.2 害怕

思考与分析：

• 由于患病动物年龄较大，且症状没有特异性。主要考虑消化道、肝肾器官、内分泌疾病、肿瘤疾病等。无明显神经症状，但不完全排除脑部问题。

1. 血常规（有无炎症？有无血小板异常？是否贫血脱水）

描述与分析：血常规白细胞系未见明显异常，血小板系未见异常；红细胞系HCT、RBC接近参考范围上限。

2. 生化（获得最小数据库、脱水评估）

描述与分析：可见氮质血症、高血糖、低血磷、总蛋白升高。

3. 血清淀粉样蛋白A（炎症评估）

描述与分析：fSAA 6.2mg/L，在正常范围（0-8mg/L）。

1. 氮质血症

2. 高血糖

3. 低血磷

1. 氮质血症

1.1 肾前性

1.1.1 相对增加（血浆太少）：脱水

1.1.2 绝对增加（尿素氮过多）

尿素氮滞留增加：从胃肠道吸收蛋白：餐后（少量增加）、胃肠道出血（溃疡、门脉高压、肿瘤）

1.2 肾性

1.2.1 急性肾衰竭

1.2.2 慢性肾衰竭

1.3 肾后性

1.3.1 泌尿道阻塞：泌尿道结石、炎性肿胀、肿瘤、尿道痉挛、前列腺增大(如:增生，脓肿，肿瘤)

1.3.2 泌尿道创伤：膀胱破裂、输尿管破裂

2. 高血糖

2.1 胰岛素缺乏（I型糖尿病）

2.2 胰岛素抵抗（II型糖尿病，猫）

2.3 糖异生增加：糖皮质激素的影响（肾上腺皮质机能亢进、糖皮质激素的使用）

2.4 压力/应激

3.低血磷

3.1 肾脏排出增加：PTH↑（原发性甲状旁腺功能亢进）

3.2 肠道吸收减少：慢性肠炎、医源性（磷酸盐结合药物的管理）

3.3 转移：医源性（给予胰岛素，在治疗DKA时）、再饲喂综合征

1. 血液气体

描述与分析：可见离子紊乱；高血糖；脱水；呼吸性碱中毒。

2. 尿检（是否存在酮体、尿糖、细菌感染）

描述与分析：可见尿糖；低渗尿；蛋白尿；胆红素尿？尿沉渣可见少量脂肪滴，少量未定性结晶，未见明显细菌感染。

3. 果糖胺（评估近2-3周平均血糖情况）

描述与分析：果糖胺浓度是过去2至3周平均血糖浓度的标志物。在此期间，平均血糖浓度越高,果糖胺浓度就越高。但也受其他因素影响（如甲减等），结合临床综合分析。

4. 腹部超声（是否存在胰腺炎、脂肪肝、消化道问题、膀胱问题）

描述与分析：可见肝脏实质回声增强，脉管不清晰，提示肝脏脂质沉积/慢性肝炎/肝纤维化/硬化等。胰腺轻度增厚（0.80-0.86cm），未见周围脂肪回声异常，提示急/慢性胰腺炎、个体差异、胰腺增生等。

5. 血酮（是否存在酮症）

描述与分析：血酮：5.8mmol/L（0-2.4mmol/L）存在酮症。

1. 糖尿病酮症（DK）

2. 疑似胰腺炎

1. 甘精胰岛素：1IU/cat IM q8-12h

2. 复方氯化钠：20ml/h iv

3. 阿莫西林克拉维酸：22mg/kg iv q12h

4. 马罗匹坦：1mg/kg sc q24

5. 复合维生素B：1ml/cat q24h

6. 维生素B12：250ug/cat sc q7d

7. 科特壮：1ml/cat sc q24h

8. SAMe：2# po q24h

9. 门冬氨酸钾镁：1# po q8h

10. 10%KCL 15ml+复方林格250ml 20ml/h iv

11. 肠道处方罐头 po 151kcal/day

1. 血液气体（监控离子酸碱度）

描述与分析：在4天的用药后各离子逐步趋于正常。

2. 生化（监控磷离子）

描述与分析：血酮增多的情况得到了缓解，磷离子恢复正常。

3. 血糖曲线

描述与分析：在使用胰岛素过程中有计划的监测血糖浓度，并根据血糖曲线做出用量的调整，通过配合饮食调理，最终在用药17天（8月6号）后开始尝试停止使用外源性胰岛素，目前已停药60天>28天，符合糖尿病临床缓解标准。

在糖尿病中，年龄与中位生存时间成负相关性，年龄越大的猫预期寿命越短。体重、性别、酮尿和血糖控制并不影响治疗结果⁴。酮症酸中毒是严重的糖尿病并发症，约34.2%初次住院的患猫会发生⁵。临床兽医通常认为出现酮症酸中毒预后不良，然而，有研究结果显示酮症酸中毒并不是预后不良因素。实际上，30%以上的酮症酸中毒患猫可以存活3年以上⁵。酮症酸中毒也不应被视为一种不利的并发症，因为其预期寿命和缓解率与未出现酮症酸中毒的猫并无差别⁴。

糖尿病临床缓解的定义：至少连续4周停用胰岛素，可维持正常血糖和果糖胺水平，并且没有糖尿病症状的患猫才确认为实现临床缓解³。本病例虽无果糖胺复查结果，但从血糖数据及临床表现上讲，已达临床缓解的情况。在一项研究的90个病例中，45只患猫（50%）临床缓解，45只（50%）为永久性糖尿病。出院至缓解的中位时间是48天（范围：8~216天）。25%患猫在27天内缓解，75%在102天内缓解，仅有1只猫是在6个月后缓解⁶。也就是说，大部分实现临床缓解的猫会在诊断后的6个月内发生。在一些研究中，60%至90%的糖尿病猫在食用超低碳水化合物（<5%干物质）、高蛋白饮食4至8周后停止了胰岛素注射⁷。

短期强化的胰岛素治疗方案：2~3周内每天多次注射或持续皮下注射胰岛素。猫强化胰岛素治疗的经验非常有限。在两项研究中，缓解率分别高达64%和67%，这可能提示强化胰岛素治疗的益处⁴。本病例虽未使用短期强化胰岛素治疗方案，但患猫对胰岛素的使用反应良好，在家中治疗时，有较多的时间段血糖浓度维持在4-14mmol/L内，为临床缓解提供了机会。使用连续⾎糖监测（CGMs）有助于更好的控制血糖浓度，建议的最低血糖浓度可以控制在3mmol/L，24小时平均血糖浓度不超过14mmol/L。一些研究表明及时和严格的血糖控制对糖尿病诊断早期的猫都是有益的。

关键词：猫糖尿病 糖尿病酮症