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甲状旁腺功能亢进 (HPT, hyperparathyroidism) 是一种以甲状旁腺素 (PTH,parathyroid hormone) 分泌过度为主要特征的疾病。原发性甲状旁腺功能亢进为一种PTH 自主产生，在猫中罕见。功能性甲状旁腺肿瘤为本病最常见的原因，但增生、襄腺瘤及腺癌偶尔也有报道。继发性甲状旁腺功能亢进 (SHPT,secondary hyperparathyroidism) 见于甲状旁腺对低钙血症的慢反应。SHPT为营养诱导所产生，或是由肾脏疾病所引起。所有肉食饮食中钙摄入水平低或缺乏是本病营养型的主要原因。肉食中低钙及高磷浓度可导致钙磷比例很低。年轻动物发生营养性HPT的风险很高，主要是由于这些动物骨骼生长对钙的需要增加，而且它们的钙储存很小。肾衰时由于骨化三醇的产生减少，血清离子钙减少，因此可发生HPT。这三种紊乱刺激PTH的产生，而PTH具有尿毒症毒性 , 可引起肾钙质沉积、骨髓抑制及肾脏疾病的发展[1]。本文将详细介绍一例因饮食改变而导致的营养不良性甲状旁腺机能亢进的病例，为临床医生提供参考。
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6. 粮食：10岁之前正常吃猫粮，之后换主人，主食中猫粮占比逐渐减少，目前基本只吃肉食（鸡胸肉+鸡肝）
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食欲下降，肩膀长个肿块，腿瘸，总爱趴着，不爱运动，体重下降。![]()
5. 口腔黏膜：颜色淡粉色；状态轻微干燥；牙结石2级，中度牙龈炎，毛细血管再充盈时间 > 2秒，触诊下颌骨弯曲不平滑，舌尖暴露在口腔外。9. 脉搏： 151次/分钟；脉搏质量：弱；无缺如12. 腹部触诊：左肾被膜不光滑，右肾主观感觉偏小，结肠少量宿便（偏硬）13. 血压（收缩压/舒张压/平均压）：154/67/8814. 触诊：左侧肩胛骨处鸡蛋大小硬实肿块，无游离性，左前肢肱骨畸形，四肢关节僵硬
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（3） 代谢性（营养继发性甲旁亢；成骨不全；肾性继发性甲旁亢；原发性甲旁亢；原发性甲旁减；维生素A中毒/缺乏）（4） 肿瘤性及肿瘤样：原发性肿瘤（骨癌/纤维发育异常/纤维肉瘤）；转移性肿瘤（真性转移/非骨骼型肿瘤直接延伸而至）；肿瘤样（骨与软骨外骨赘/滑膜骨软骨化/滑膜囊肿）。（5） 遗传性及发育性：先天畸形；粘多糖病；膝关节脱位；髋关节发育不良；骨软骨病。（6） 肌肉疾病：肌炎；动脉栓塞；进行性骨化性肌炎；重症肌无力；低钾性多肌病；肿瘤；破伤风。（7） 脊柱疾病：椎间盘突出；椎间盘脊髓炎；寰枢椎半脱位；猫感觉过敏综合征。（8） 其他：骨髓纤维病变；骨石化；肺性肥大性骨关节病；骨质减少症；前十字韧带断裂；骨髓炎。（1） 皮肤肿瘤（上皮来源/黑色素瘤/圆形细胞瘤/间质来源）（2） 肌肉骨骼肿瘤：原发性（骨肉瘤/骨软骨瘤/骨瘤/破骨细胞留/纤维瘤/骨骼肌肿瘤/纤维性发育不良）；继发性（真性转移，淋巴肉瘤/支气管癌；肿瘤直接延伸骨头，软组织纤维肉瘤/鳞癌）（1） 表面不光滑（慢性泛发性肾小球或肾小管间质疾病/肾脏发育不良/多处梗死）（2） 进食疼痛（黏膜溃疡/口炎/牙科疾病/颈部病灶）（3） 进食障碍：吞咽障碍（神经疾病/机械性障碍，异物/水肿/肿瘤）；咀嚼障碍（下颌脱位骨折/咬合肌肌炎/三叉神经疾病/肿瘤脓肿）（2） 有嗅觉（胃肠道疾病/中枢神经疾病/系统性疾病/疼痛）【4】（1） 外界因素（多毛家庭/更换环境/长途运输/不爱喝水）（2） 病理性（口腔疾病/咀嚼异常/吞咽困难/疼痛/药物反应）（2） 呼吸系统：生理性；过度通气（应激/疼痛/代谢性酸中毒/体温上升/氧饱和度下降）（4） 泌尿系统：渗透性利尿（糖尿-糖尿病/范可尼综合征；蛋白尿-肾小球肾炎；离子失衡-艾迪森/高钙血症；尿素氮增加-慢性肾病/急性肾损伤；（2） 消化不良（EPI/因胆汁淤积造成胆汁酸缺乏）（3） 吸收不良/肠壁损伤（肠道寄生虫/慢性肠炎/浸润性肠道肿瘤）（4） 食物中能量含量太低（食物摄入不足/食物品质低下）（1） 新陈代谢加快：生理性（应激/哺乳）；激素影响（甲亢）（2） 额外的细胞/组织/器官所需的能量（肿瘤/妊娠/寄生虫）【4】
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描述与分析：ALKP、BUN显著升高，血总Ca、TCHO轻度降低，血氨升高。B. 下颌骨、左前肢肱骨及左后肢股骨骨折/畸形。口腔呈典型的“橡皮下巴”影像【1】C. 左前肢肩胛骨处可见高密度肿块，肩胛骨影像消失D. 气管壁及肺部可见少量高密度点状钙化点，心影主观偏大，肺门处可见粟粒状钙化点E. 腹部浆膜细节不清晰，肠道轻微积气，结肠内可见中等密度宿便1. 膀胱充盈，内壁光滑，内容物伴少量不洁声影，双肾皮质回声增强，皮髓界限不清晰，集合系统可见点状钙化灶，左肾被膜欠光滑，右肾体积较左肾略偏小。2. 肝脏体积正常，被膜清晰平滑，实质弥漫性回声增强。胆囊充盈，壁光滑，内容物伴少量絮状物，胆管不扩张。4. 左心房增大LA/AO约1.89（正常LA/AO <1.6），心底大血管未见明显异常，室壁不厚，四个瓣膜未见明显返流。左心延迟性舒张功能不良，收缩功能正常，EPSS：1.94（正常<0.6mm），心肌顺应性差，前负荷增加，心肌及心内膜可见异常线性或斑点样强回声声影，提示心肌及心内膜钙化/纤维性病变。3.QRS波时限达上限，常见于心室增大或束支传导障碍等
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1.1 无核左移（非再生）：骨髓对慢性消耗性疾病的代偿（慢性细菌性感染/肿瘤）；中性粒细胞集中化（先天性/获得性-应激/库兴/糖皮质激素治疗）1.2 有核左移（再生性）：炎症（感染/肿瘤/自身免疫性疾病）【6】2.1 细胞内释放增加：破骨细胞活性增加（生长期/骨折愈合/骨肉瘤/骨髓炎）；肝或胆管细胞膜损伤（胆道疾病/原发性肝病-脂肪肝、肝炎、淋巴瘤等/继发于肝外疾病-甲亢、甲减、糖尿病）。综合分析：本病例ALKP升高和细胞内释放增加疾病相关。3.2 肌肉损伤：骨骼肌细胞（创伤/肌炎/破伤风/抽搐）；心肌细胞（心肌炎/梗死）。3.3 肝细胞损伤：原发性肝病；继发于肝外疾病（败血症/胰腺炎/甲减/甲亢/库兴/糖尿病/低氧血症）。【6】综合分析：本病例AST升高和肌肉损伤和肝细胞损伤相关。综合分析：本病例CK升高心肌和骨骼肌损伤均有可能。5.1 肾前性：绝对的（BUN产生增加/从肠道摄入的蛋白-胃肠道出血、餐后）；相对的（脱水）。6.1 总钙和离子钙降低：需求增加（胰腺炎/医源性）；吸收减少（肾性-急慢性肾病、甲旁减/胃肠性-维生素D缺乏、同化不良）；低钙饮食。综合分析：本病例低血钙考虑和低钙饮食、肾病、甲旁减、维生素D缺乏相关。7.3 医源性：长期抗惊厥疗法，长期糖皮质激素，对骨板夹板的压力保护。7.4 代谢性/内分泌/系统性：糖尿病，库欣，甲亢，泌乳，粘多糖贮积病，妊娠，甲旁亢。7.6 营养：长期蛋白营养不良，VA过多，VD过多/过少症，营养性继发性甲旁亢，假性甲旁亢，佝偻病。综合分析：本病例骨密度降低和废用、代谢性、内分泌、肿瘤、营养性相关8.2 恶性：局部侵袭软组织（鳞癌/软组织肉瘤/恶性黑色素瘤）；原发性（纤维瘤/血管瘤/淋巴瘤/多发性骨髓瘤/骨肉瘤）；转移到的骨肿瘤（乳腺癌/前列腺癌/肺癌/胸壁肉瘤）。8.3 增殖性关节疾病：弥散性骨骼肥厚，猫骨膜增值性多关节病，维生素A过多症，骨关节炎。9.1 回声增强：慢性肝炎，肝硬化，脂肪浸润，淋巴瘤，类固醇肝病。9.2 混合回声强度：肝硬化，弥散性肿瘤，肝皮综合征。【6】综合分析：本病例血氨升高考虑肝功能障碍，但不能排除PSS。![]()
综合该猫临床症状及理学检查，如：厌食（进食疼痛、咀嚼吞咽障碍），肩部肿块，明显运动障碍以及下颌骨弯曲不平滑等，初步怀疑该猫有骨折及肿瘤可能性较大，血液检查见ALKP，AST，CK升高，提示肌肉、骨骼或肝损伤可能。之后X光提示明显骨折痕迹，严重的全身骨密度下降，以及口腔呈典型的“橡皮下巴”影像。同时并无明显外伤史，并且该猫日常以单纯肉食喂养，总钙及离子钙均降低，其他异常指标并无特异性指示。强烈指向本病例存在机体钙紊乱现象，遂检测TT4（正常）及送检PTH（结果如下）
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4.下颌骨、左前肢肱骨及左后肢股骨骨折/纤维性骨炎![]()
很遗憾，因宠主经济原因，该猫并未接受任何治疗，以下治疗计划仅供参考。1.纠正脱水及电解质（除葡萄糖以外的平衡液＋抗生素（头孢类）+10%葡萄糖酸钙1~1.5ml/kg（注射时间超过10-30分钟，6-8h可重复）＋复合维生素B/B12（250μg/cat SC,IM SID 3-5天）+马罗匹坦（1mg/kg/day）2.被动喂食全价粮/均衡膳食（2周内钙磷及PTH应该在正常参考范围，4-8周内发生骨骼矿化【1】） 60-80kcal/kg/day及蛋白质3-4g/kg/day4. 骨化三醇2.5ng/kg/day，或3-4天/每周两次9ng/kg（高磷血症则有软组织矿化风险，用药前先控制高磷血症。肝指标正常可用活性维生素D3治疗，剂量0.5-1.5ng/Kg/Day，每天2次）【1】5. SAMe18mg/kg sid PO；水飞蓟素50mg/kg sid PO；精氨酸250mg/cat sid；乳果糖0.5-1ml/kg bid【7】营养性继发性甲状旁腺功能亢进病例，多是有摄入大量的肉类的病史，尤其是幼猫。主要的临床症状是幼猫在移行时伴有疼痛，四肢畸形，骨折及麻痹等。脊椎骨折可引起神经症状。严重的低钙血症，可能与震颤和抽搐活动有关。总钙和离子钙可正常或降低。血清钙水平可能由于有些猫PTH 的分泌能够校正低钙血症而表现正常。血清磷的浓度可正常或降低，低磷血症在肾脏重吸收减少时可能会发生。由于生长的幼猫最后的钙和磷水平要比成年猫高，因此正常范围的值可能实际代表了低磷血症。
病例中为什么血清PTH（甲状旁腺素）升高，反而结果是低血钙呢？因该病例长期低钙高磷的肉食饲喂，持续刺激甲状旁腺分泌PTH，使机体PTH水平升高。高水平的PTH会活化破骨细胞以及成骨细胞，同时也会增加肾脏钙质沉积及高PTH尿毒症毒性。破骨细胞会释放骨骼中的钙和磷以维持机体需求，成骨细胞同时也会使大部分的钙和磷转回骨骼中，但是不能正常排列，从而会导致纤维性骨炎、骨折以及骨痛等病理变化。破骨细胞释放骨钙后会导致骨密度降低，骨中钙磷减少。慢性肾病的肾小球滤过率下降，血磷排泄障碍，同时会使钙磷结合。再加上慢性肾病时肾脏合成1-α羟化酶减少【8】，VD减少，肠道吸收钙减少。最终会导致低血钙高血磷【9】，低血钙高血磷又会持续刺激甲状旁腺分泌PTH ，从而形成高PTH，却低血钙的局面。
1.《猫病学 第5版》（美）格雷.D.诺斯乌斯(Gary D.Norsworthy)
2.《猫病临床诊断路径图表暨重要传染病》林政毅著
3.《小动物医学鉴别诊断》Alex Gough 著 夏兆飞 袁占奎 译
4.《欧兽ESAVS内科资料》刘玲、汤永豪译
5.《深蓝猫科学苑》
6.《小动物医学诊疗思路推理》叶楠译
7.《猫博士的猫病学 第二版》林政毅 罗倩怡著
8.《猫博士的猫肾脏疾病攻略》林政毅著
9.《小动物内分泌疾病与繁殖障碍》翁浚岳等翻译
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国家注册执业兽医师，天津农学院本科学历，伴侣动物麻醉委员会（CAAC）委员/讲师，天津市小动物诊疗行业协会讲师天津生活广播FM91.1百姓嗜好栏目直播嘉宾，深蓝猫科读书会优秀成员。现就职于天津康怡宠物医院，从事临床工作8年余，主攻猫科疾病诊疗，心血管疾病诊治，围术期麻醉及疼痛管理。
PM-CN-24-0397
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