病例分享 | 一例猫肝淀粉样变性的病例诊治分享

企业宠物 2024-01-25 18:00 北京

淀粉样变性是指一组以组织中不溶性纤维蛋白物质（淀粉样蛋白）异常沉积为特征的疾病[1]。这些蛋白质的形成通常与炎症有关，沉积会导致器官功能障碍，如果关键器官受到影响，这可能是致命的。诊断基于组织活检，一旦发生蛋白质沉积，就没有有效的治疗方式，尽管减少炎症可能会减缓进展。

在人类中，至少有五种形式的淀粉样变，其特征是不同的发病机制、临床综合征和淀粉样蛋白：AL淀粉样变性（淀粉样轻链淀粉样变）、AA淀粉样变（淀粉样蛋白A淀粉样变）、AF淀粉样变（家族性淀粉样变），也称为 hATTR淀粉样变（遗传性甲状腺淀粉样变）、ATTRwt 淀粉样变（转甲状腺素相关淀粉样变，野生型），也称为老年淀粉样变或年龄相关淀粉样变、AH淀粉样变（淀粉样重链淀粉样变），在慢性血液透析患者中发展[2]。

在动物中，只发现AA、AL和与年龄相关的淀粉样变性。最常见的淀粉样变形式，AA淀粉样变，是由主要急性期蛋白质：血清淀粉样蛋白A（SAA）的错误折叠产生的。

AA可分成继发性(reactive/secondary) 或遗传性(familiar)。继发性ＡＡ是因为持续的炎症，如慢性炎症性疾病（如类风湿性关节炎）、慢性细菌感染（如结核病）和一些恶性肿瘤（如肾上腺皮质腺瘤），导致长期高浓度的SAA会导致AA纤维在肾脏、脾脏和肝脏各种器官积累。SAA的C端折叠成疏水性β片，寡聚产生抗蛋白酶纤维[3]。遗传性则是由于基因的因素导致某些品种(如阿比西尼亚猫、暹罗猫、沙皮犬)更容易导致淀粉样蛋白异常堆积。这些病患不一定有现存的炎症性疾病存在。

免疫球蛋白轻链折叠错误会产生AL淀粉样变性。AL淀粉样变性通常是由于在浆细胞肿瘤（骨髓瘤）患者中单克隆免疫球蛋白轻链的过度生产引起的。在AL淀粉样变中，淀粉样蛋白倾向于沉积在间充质组织中，特别是神经组织和关节，如血浆细胞肿瘤或骨髓瘤。

所有老年动物都会形成一些淀粉样蛋白（与年龄相关的淀粉样变性）。它含有形成β链的预白蛋白片段[2]。

淀粉样变性可分为局部性和系统性两大类，在局限性淀粉样变性中，淀粉样纤维仅在一个部位积累，而在系统性淀粉样变性中，它们在多个器官中积累[4,5]。局部表面淀粉样蛋白结节可通过手术切除。系统性淀粉样变的治疗取决于识别和消除潜在炎症的原因[2]。

1. 品种：猫猫（图图）；

2. 性别：雌性;

3. 年龄：1岁；

4. 品种：狸花猫；

5. 来源：流浪猫；

6. 粮食：不详；

7. 饲养环境：室外；

8. 照片：

1.主诉：

小区流浪猫，发现精神食欲差，无活力，不愿意吃猫条（几天前精神食欲可），右前肢皮肤破损，骨骼畸形。

2.病史：

不详。

3.疫苗和驱虫：

无免疫驱虫史。

4.用药史：

不详。

1. 精神状况：清醒

2. 体重：1.9kg；

3. 体格情况：BCS：3/9；MCS：B（Mild muscle loss）；

4. 体温：肛温38.6 ℃ ；

5. 口腔黏膜：粉红偏白；黏腻（CRT：1.5s）；

6. 皮肤弹性：偏差

7. 水合程度：8%

8. 心率：约160次/分钟；心律齐；无心杂音；

9. 脉搏：与心率相同，股动脉触诊强有力；

10. 呼吸：30次/分钟；肺音听诊未见杂音；

11. 外周淋巴结：触诊无异常；

12. 腹部触诊：腹腔内中下腹部软组织硬度条索状结构。

13. 直肠检查：未做

14. 其他：右前肢跛行，掌部畸形表面皮肤破溃，体表见跳蚤，耳缘、腹部皮肤轻度黄染，触诊腹部挤压时阴门口流粉红色黏稠分泌物，且伴有异味。

1. 阴门流分泌物

2. 腹部内条索状结构

3.皮肤黄染

4.脱水

5.右前肢跛行、掌部畸形

6.跳蚤感染

7.消瘦、食欲下降

1. 阴门分泌物

1.1 与发情有关

正常（犬）

1.2 与怀孕有关

（1）生理性原因：至产后 6 周内

（2）病理性原因：胎儿死亡、生产创伤、胎盘滞留

1.3 与发情或怀孕无关

1.3.1 来自阴道：开放性子宫蓄脓、阴道炎、子宫积液/子宫出血、阴道肿瘤（如传染性性病肿瘤TVT）、创伤

1.3.2 来自泌尿道

（1）泌尿道出血：局部出血、凝血障碍

（2）泌尿道炎症/刺激：细菌感染、机械刺激（如尿结石）、肿瘤（如移行细胞癌TCC）、特发性膀胱炎FIC[6]

1.3.3 直肠瘘管

思考与分析：

• 肛周干净，同时结合排出的分泌物，直肠瘘管的可能性基本可以排除；

• 分泌物黏稠呈现粉色，并伴发异味，泌尿道出血的可能性不大；

• 主要考虑怀孕相关的病理性原因，如胎儿死亡、胎盘滞留、生产创伤等可能偏大；

• 其次考虑子宫阴道疾病，如开放性子宫蓄脓、子宫积液出血、阴道炎等；

• 泌尿道疾病以及肿瘤性疾病结合其年龄及临床症状，生活史病史不明，可能性偏小。

2. 腹腔内条索状结构

2.1 肠道

（1）肠道积便

（2）肠道异物

（3）肠道肿瘤

2.2 增大的子宫

思考与分析：

• 从表现上，更加倾向子宫疾病，需结合影像检查综合诊断。

3. 皮肤黄染

3.1 肝前性

（1）溶血性贫血

（2）血红素释放增加：先天性卟啉病、红细胞生成无效、内出血、严重肌溶解

3.2 肝性

3.2.1肝内性胆管炎

（1）肝脏坏死：感染、毒素

（2）感染：细菌性、真菌性、病毒性（腺病毒、猫免疫缺陷病毒FIV、猫白血病病毒FeLV、猫传染性腹膜炎）

（3）炎症：胆管炎、胆管性肝炎

（4）肿瘤：淋巴瘤、肥大细胞瘤、骨髓增生性疾病

（5）其他：淀粉样变性病、肝硬化、肝脏脂沉积、多囊性肝病

3.2.2 药物/毒素

（1）巴比妥类、蓝绿藻、甲亢平、地西泮、格列吡嗪、糖皮质类药物、草甘麟、灰黄霉素、酮康唑、甲硫咪唑、甲硝唑、美西律、非甾体抗炎药、扑癫酮、水杨酸盐、柳氮磺吡啶、四环素等

3.3 肝后性

3.3.1胆管阻塞

（1）管腔外：胆总管囊肿、十二指肠疾病、胰腺炎/胰腺肿瘤、多囊性疾病、继发于胆囊周围疾病、肝门狭窄

（2）胆管内：胆管炎、胆囊炎、胆总管炎、胆囊/胆管肿瘤

（3）管腔内：胆总管囊肿、胆石病、胆管黏液囊肿、胆道出血、胆汁浓缩、多囊性肾病[7]

思考与分析：

• 因生活病史不明，需要更多临床检查寻找皮肤黄染的线索。

4. 脱水

4.1 摄入减少

（1）生理性：多猫家庭、更换环境、运输、不爱喝水

（2）病理性：口腔问题、咀嚼困难、吞咽困难、疼痛、药物

（3）水源问题：无充足饮水、水源不干净

4.2 丢失增加

4.2.1皮肤系统：大面积烧伤、大面积皮肤创伤、高温环境

4.2.2消化系统：呕吐、腹泻

4.2.3泌尿系统：

（1）渗透性利尿：

糖尿（糖尿病、范可尼综合征）；

蛋白尿：肾小球肾炎；

离子失衡：艾迪森、高钙血症；

尿素氮增加：慢性肾病、急性肾损伤。

（2）抗利尿激素介导：中枢性尿崩症、肾性尿崩症

（3）药物：利尿剂

4.2.4呼吸系统

（1）生理性

（2）过度通气：应激、疼痛、代谢性酸中毒、体温上升、血氧饱和度下降（相对、绝对）

4.2.5血液丢失：外出血、内出血

4.2.6第三腔丢失：胸腔积液、腹腔积液

思考与分析：

• 通过基本信息，可以排除生理性摄入减少；

• 通过口腔检查，以及就诊期间喂食观察，未发现咀嚼障碍、吞咽困难等情况，基本可排除口腔问题；

• 皮肤系统未发现大面积损伤，可排除其造成的丢失增加；

• 因呼吸频率正常，整体动物放松，未发现呼吸系统过度通气等原因，可能性较小；

• 其他因素暂时无法做出排除，需要综合诊断。

5. 右前肢跛行、掌部畸形

5.1 感染

5.2 肿瘤

5.3 干骺端骨病

5.4 全骨炎

5.5 外伤

（1）软组织硬伤或拉伤

（2）撕裂

（3）穿刺伤

5.6 掌骨骨折

5.7 脱位

5.8 变形性关节病

5.9 骨发育不良

5.10 副韧带断裂或撕脱

思考与分析：

• 通过体格检查，主要怀疑发育畸形、陈旧性骨折、肿瘤疾病。

6. 消瘦

6.1 能量摄入增加

6.1.1 额外的细胞/组织/生物体消耗能量

（1）怀孕

（2）寄生虫：心丝虫、肠道蠕虫、外寄生虫

（3）肿瘤

6.1.2 新陈代谢提高

（1）激素影响：甲状腺功能亢进

（2）生理性原因：应激、哺乳

6.2 能量丢失

（1）肾性：蛋白尿、葡萄糖尿

（2）肠道性：蛋白丢失性肠病

6.3 能量摄入降低

6.3.1 细胞葡萄糖摄入受损：糖尿病

6.3.2 饮食热量低

（1）食物摄入不足（如素食主义），考虑品种、年龄及活动水平

（2）食物品质低下

6.3.3 同化不良

（1）吸收不良-肠壁受损：肠道寄生虫、慢性肠炎、浸润性胃肠道肿瘤等

（2）消化不良：胰腺外分泌功能不全、胆汁淤积导致胆汁缺乏

6.3.4 厌食

（1）对食物无兴趣

a.嗅觉存在：疼痛、全身性疾病、中枢神经系统CNS疾病、胃肠道疾病

b.失去嗅觉：鼻腔疾病

（2）对食物感兴趣

a.进食困难

-咀嚼障碍：下颌错位、牙科疾病、咀嚼肌肌炎、三叉神经病变、占位性病变（如肿瘤、脓肿）

-吞咽障碍

机械性梗阻：异物、肿胀、肿瘤

神经系统紊乱：环咽失弛缓症、狂犬病、破伤风

b.进食疼痛：黏膜溃疡、牙科疾病、颈部疾病（猫）

c.精神性原因：饮食改变、新伴侣动物、新环境

思考与分析：

• 因该临床表现不是特异性表现，无明显的疾病倾向，不作为主要线索去寻找病因。

1. 前肢DR检查

描述与分析：腕关节发育不良，桡骨屈曲。

2. 血常规

描述与分析：血常规血红蛋白、红细胞压积、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量减少，提示小细胞正色素型贫血。血小板减少，不能排除是假性减少。

3.SAA检测

描述与分析：轻度炎症反应。

4.生化

描述与分析：总胆红素偏高，高胆红素血症，常见肝胆疾病，AST、CK同时偏高，怀疑存在肌肉损伤，其余未见异常，初步判断肾功能良。

5.血气

描述与分析：呼吸过碱。轻度低钠高钾血症。

6. 传染病检测

描述与分析：目前未携带猫瘟病毒。

7. 超声检查

描述与分析：肝脏形态大小正常，轮廓线光滑清晰，内部回声均匀，未见占位声像；

胆囊大小形态正常，透声良好，胆囊壁光滑清晰；

双肾大小正常，皮髓质对比良好；

膀胱欠充盈，壁层光滑，腔内见无回声液性暗区；

双侧子宫扩张，壁层分界不清，腔内见中高回声结构。

提示：胎盘滞留

1. 胎盘滞留

2. 贫血

3. 血小板减少症

4. SAA轻度偏高

5. 高胆红素血症（黄疸）

6. CK、AST升高

1.胎盘滞留：

该动物为流浪动物，生活史不明，超声影像提示胎盘滞留，怀疑之前怀孕流产或生产。

2.贫血：

2.1 非再生性贫血

2.1.1 真性非再生性贫血

（1）髓外原因

-维生素/矿物质缺乏：维生素B12 缺乏、维生素B6 缺乏（罕见）、缺铁

-促红细胞生成缺乏：激素影响（肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退）、慢性肾病

（2）骨髓疾病

-全血细胞减少症：淋巴瘤、药物毒性（如细胞抑制剂、磺胺类）、雌激素中毒（犬）、慢性埃里希体病、利什曼病、中毒（铅、铊）、猫白血病病毒FeLV感染

-原发性红细胞系受影响：FeLV感染、抗红细胞前体抗体、氯霉素（猫）

2.1.2 假性非再生性贫血：急性出血或溶血

2.2 再生性贫血

2.2.1溶血性

（1）血管内：铜中毒、自来水灌肠（猫）、低磷血症（如糖尿病酮症酸中毒治疗期间）、严重免疫介导性溶血性贫血、严重的巴贝斯虫病、锌中毒、洋葱或大蒜中毒、破坏（如DIC、腔静脉综合征、血管内皮瘤）

（2）血管外：免疫介导性溶血性贫血、巴贝斯虫病、猫血霉浆菌感染

2.2.2 出血性

（1）急性

（2）慢性

思考与分析：初期偏向于非再生贫血，不排除为假性非再生性贫血。血液寄生虫病、感染性、炎症性疾病会首要考虑。

3. 血小板减少症

3.1 扣押

脾脏肿大：全身性感染、自身免疫性疾病、脾脏肿瘤、脾扭转

3.2 破坏性

（1）免疫介导性血小板减少症

（2）无形体病（片状边虫感染）

3.3 消耗增加

（1）DIC

（2）出血

3.4 产生减少

（1）全血细胞减少症：淋巴瘤、药物毒性（如细胞抑制剂、磺胺类）、雌激素中毒（犬）、慢性埃里希体病、利什曼病、中毒（如铅、铊）、FeLV感染

（2）主要影响血小板系：埃里希体病和其他立克次体感染、雌激素中毒（犬）、FeLV感染

思考与分析：因流浪病史，需要排除病毒感染，同时会考虑免疫介导性、出血性、DIC。

4. AST偏高

4.1 溶血

（1）真性溶血：血管内、血管外

（2）假性溶血

4.2 肌肉细胞损伤

（1）骨骼肌细胞损伤：创伤、肌炎、肌肉收缩（如破伤风、抽搐）

（2）心肌细胞损伤：心肌炎、梗死

4.3 肝细胞损伤

（1）原发性肝病：肝炎/胆管炎、FIP、淋巴瘤、肝细胞癌、脂肪肝、药物毒性（NSAIDs、多西环素）、毒素（如黄曲霉毒素）

（2）继发于肝外疾病：败血症、胰腺炎、肠屏障功能障碍、甲状腺功能亢进（猫）、甲状腺功能减退（犬）、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进、低氧血症（如心血管疾病、贫血）

思考与分析：主要考虑溶血、骨骼肌细胞损伤，从生化指标来看，没有明显肝细胞损伤的证据。

5. CK偏高

（1）骨骼肌细胞损伤：创伤、肌肉活动性增加（如破伤风、抽搐）

（2）心肌细胞损伤：心肌炎、梗死

（3）重症肌无力/肌肉萎缩或肿胀

（4）严重脱水、灌注不足、厌食（猫）

思考与分析：主要考虑灌注不良，创伤。

1. 血常规监测

描述与分析：持续性贫血，第四天红细胞指数急剧下降，贫血加重，在输血后，稍有改善；持续性血小板减少。

2. 血气监测

描述与分析：离子无明显变化，轻度碱血症。

3. 腹部超声复查

描述与分析：膀胱充盈，壁层厚度正常，腔内无为回声，余未见异常回声；

肠道间见无回声液性暗区。

提示：腹腔积液

4. 腹水抽吸

描述与分析：腹腔抽吸出10ml 血性腹水，经细胞学（资料丢失）发现均为红细胞。

5. 血细胞镜检

新亚甲蓝染色40*10 倍镜

描述与分析：见较多网织红细胞，不过聚合状网织红细胞多于网织红细胞。

红细胞凝集是取样过多导致。

1. 胎盘滞留

2. 再生性贫血（免疫介导性溶血性贫血、慢性出血）

3. 出血性腹腔积液（创伤、腹腔内血管破裂、脾破裂、凝血障碍、淀粉样变性[8]）

治疗前四天

1. 抗生素：头孢喹肟 5mg/kg，sc，sid；甲硝唑 10mg/kg，iv，sid；

2. 谷胱甘肽150mg+5%葡萄糖20ml，iv，sid；

3. 乳酸钠林格50ml+科特壮 0.5ml，iv，sid；

4. 补血液2ml，po，bid；

5. 熊去氧胆酸25mg，po，sid。

6. 输血配型

（一）治疗第五天

1. 因出现低血压（收缩压、舒张压、平均动脉压均降低），持续多巴胺CRI维持；

多巴胺20mg+250ml 5%GS，速度7.5ml/h（5ug/kg/min），直至输血停止。

2. 输全血50ml

3. 开腹探查、病理性子宫卵巢摘除

摘除的子宫卵巢

肝叶间出血，有大量血凝块

术后昏迷不醒

4.术后输全血 20ml，输血后开始恢复意识。

（二）术后用药

1. 酚磺乙胺 250mg，sc，sid；

2. 恩诺沙星（拜有利） 5mg/kg，sc，sid；

3. 甲硝唑 10mg/kg，iv，sid；

4. 谷胱甘肽300mg+5%葡萄糖 20ml，iv，sid；

5. 熊去氧胆酸 25mg，po，sid；

6. 补血液2ml，po，bid。

7. 镭射理疗，隔日一次。

（三）术后，开始恢复食欲，精神好转，复查血液指标逐渐恢复。

1.血常规复查

描述与分析：术后第二天（3.12）红细胞指数、白细胞指数均偏低，血小板指数无法检测出，后续开始进食后，红细胞指数逐渐恢复正常，白细胞指数偏高，到术后第 6 天恢复正常，血小板指数逐渐上升。

2.血气复查

描述与分析：离子未见明显变化，逐渐趋近于参考范围

3.生化复查

描述与分析：TBIL、CK恢复正常，ALT、AST轻度偏高，怀疑肝细胞存在过损伤。

（四）术后一周出院，十天后拆线。在此期间精神食欲良好，体重增长，完成了三针免疫。

（五）2 个多月后，发现精神不振，复查血常规，严重贫血，超声发现大量积液，怀疑仍是肝脏出血引起。FeLV/FIV抗体检测阴性。最终宠主选择安乐死。

安乐死后采集肝脏组织病理送检：

确诊为肝淀粉样变性。

1.猫淀粉样变性病理机制

猫淀粉样变性在大多数猫中并不常见，但在某些品种中更常见，具有一定遗传性，如阿比西尼亚猫、暹罗猫、德文卷毛猫、短毛猫等。阿比西尼亚猫家族性系统性淀粉样变性主要在肾脏中形成淀粉样蛋白沉积，通常在 6 岁前导致慢性肾脏疾病[9]。家养短毛猫、暹罗猫和其他品种中也发现系统性淀粉样变性，在这些猫中，淀粉样蛋白积聚可能发生在各种器官中，包括肠道、肝脏和肾脏。在肾脏中积累会导致慢性肾脏疾病，而肝脏的积累通常会导致肝肿大和非常脆弱的肝脏，肝脏自发破裂，导致出血，皮肤和眼睛黄染（黄疸），可表现为腹部扩张（积液）、牙龈苍白（贫血）、呼吸急促或昏倒等[10]。

淀粉样蛋白沉积最多涉及的器官，是肾脏、脾脏、肝脏、肠道和肾上腺。肝脏、脾脏和肾脏被认为是人和动物体内AA淀粉样蛋白沉积的主要部位，包括猫。肾上腺和肠道也是猫科动物常见的沉积部位[11,12]。

2.淀粉样变性的诊断

在本病例中，该猫出现的临床表现主要集中在肝脏，肝脏自发破裂出血，从而导致贫血，同时表现有黄疸（高胆红素血症）。从表现形式分析，本病例的猫为AA淀粉样变性，即长期的炎症、慢性细菌感染或恶性肿瘤导致。因淀粉样变有多种原因，很难根据临床表现进行诊断，主要取决于受影响的器官和部位。所以在初步诊断时，未将淀粉样变性的可能性作为首要考虑，在后续指标的监测中，也没有对SAA进行持续监测，无法确定在初步治疗时，病情的好转是否与炎症的控制有关。

而对于肝淀粉样变性的诊断，仍是需要通过肝脏细针抽吸做细胞学检查以及肝组织活检进行诊断。组织活检是诊断的金标准。

肝脏细针抽吸细胞学特征如上图：对患有肝淀粉样变性的幼年猫Wright - Giemsa ( A、B)的肝脏进行了细针穿刺细胞学检查。( A )肝细胞之间有粉红色至紫色的无定形物质(箭头状)。Bar = 20 µm。( B )巨噬细胞(偶见上皮样细胞)胞质内含有粉红色至紫色无定形至纤维状物质(箭头状)。Bar = 50 µm。( C )无定形物质偶尔被染成橙红色，具有绿色双折射，证实了淀粉样蛋白的存在。直接快速大红染色偏振光显微镜观察，Bar = 50 µm。

肝脏组织学特征如上图：( A )免疫组织化学离子钙结合衔接分子1 ( Iba1 ) (棕色)显示肝细胞旁嗜酸性物质( * )以及Iba1阳性的巨噬细胞(箭头)，二氨基联苯胺染色质，H & E复染。Bar = 30 µm。( B ) Iba1 (紫色)和AA淀粉样蛋白(棕色：* )双重免疫组织化学显示肝细胞周围弥漫性AA淀粉样蛋白沉积，细胞质内含有AA淀粉样蛋白的Iba1阳性巨噬细胞(箭头状)，二氨基联苯胺染色质(棕色)和过氧化物酶底物染色质(紫色)，苏木素复染。Bar = 30 µm。( C )肝脏存在弥漫性绿色双折射。刚果红染色和偏振光显微镜[13]。

遗憾的是本病例并未进行细针抽吸细胞学检查，在临床中，出于多方面因素考虑，暂无法做组织活检，那么可先考虑细胞学检查进行初步筛查。

3.淀粉样变性的治疗

没有特定的治疗方法可以预防淀粉样变性的发生或促进淀粉样纤维的吸收。局部表面的淀粉样蛋白结节可通过手术切除，系统性淀粉样变性取决于识别和消除潜在炎症的原因[2]。对于AA淀粉样变中，虽然没有实际的治疗方法，但是消除慢性炎症的来源可能会减缓淀粉样蛋白沉积，从而减缓疾病的进展。如果活检确定了淀粉样变性，必须确定其原因。患有持续性炎症病变的动物应接受适当的治疗。同时，如果可能的话，应该识别肿瘤的存在，并进行治疗。

4.淀粉样变性的预后

沉积在肝脏的淀粉样变性通常是系统性淀粉样变性的一部分，在动物中，通常与AA淀粉样变的过度产生有关[14]。肝脏中的淀粉样蛋白沉积是作为慢性炎症过程或造成组织破坏的另一种条件的二次反应而零星发生的。预后通常很差，大多数报道的猫要么被安乐死，要么急性死亡，很可能是由于肝脏破裂[15]。如同本病例中的患猫，在初次治疗的两个月后再次复发，发现肝脏再次破裂出血，对于宠主来说，心理压力极大，多重考虑后，最后选择安乐死。

关键词：淀粉样变性肝脏出血慢性炎症

【参考文献】

[1] Valentina MocciaI,Anne-Cathrine Vogt,Stefano RicagnoI,Carolina Callegari, Monique Vogel,Eric Zini,Silvia Ferro.Histological evaluation of the distribution of systemic AA-amyloidosis in nine domestic shorthair cats.PLOS ONE|https://doi.or g/10.1371/journal.pone.0293892 November 2,2023.

[2] Ian Rodney Tizard,BVMS, BSc, PhD, DSc (Hons), DACVM, Department of Veterinary Pathobiology, College of Veterinary and Biomedical Sciences, Texas A&M University.

Amyloidosis in Animals.MERCK MANUAL Veterinary Manual.Reviwed/Revised Sep 2023.

[3] Stephen P. DiBartola, DVM, and Merrill D. Benson, MD.The Pathogenesis of Reactive Systemic Amyloidosis.Journal of Veterinary Internal Medicine,Vol. 3 . NO. 1.P31-41.

[4] Murakami T,Ishiguro N, Higuchi K. Transmission ofSystem icAA Amyloidosis inAnimals. Vet Pathol. 2014; 51(2):363–71. https://doi.org/10.1177/0300985813511128 PMID: 24280941

[5] Ro ̈cken C, Shakespeare A. Pathology,diagnosis and pathogenesis ofAA amyloidosis.VirchowsArch.2002;440(2):111–22.https://doi.org/10.1007/s00428-001-0582-9 PMID: 11964039

[6] Katrin Hartmann，Gregor Berg，Stefanie Berg.Rule Outs in Small Animal Medicine Problem-Oriented Assessment of Problem in Physical Examination and Clinical Pathology.

[7] Alex Gough编著，夏兆飞,袁占奎主译.小动物医学鉴别诊断.

[8] Gary D.Norsworthy,Lisa M.Restine主编.赵兴绪主译.猫病学.第5版.

[9] Barri J.Morrison，DVM。Amyloidosis in Cats。petMD by Chewy。Sep。1，2023.

[10] Amyloidosis.international cat care.26th July 2018. https://icatcare.org/advice/

amloidosis/

[11] Tei M, Uchida K, Chambers JK, Watanabe KI, Tamamoto T,Ohno K, etal. Variation ofamino acid sequences ofserum amyloid a(SAA) and immunohistochemical analysis ofamyloid a(AA) inJapanese domestic cats. JVet Med Sci. 2018; 80(1):164–72. https://doi.org/10.1292/jvms.17-0447 PMID: 29199213

[12] Miyazaki S, Kadota A, Mitsui I,Murakami T.Amyloid Signature Proteins inFeline Amyloidosis.JComp Pathol.2020;177:10–7. https://doi.org/10.1016/j.jcpa.2020.03.007 PMID: 32505236

[13] Sakurako Neo-suzuki, Takayuki Mineshige, Junichi Kamiie, Hideki Kayanuma, Yukako Mochizuki, Masaharu Hisasue, Ryo Tsuchiya, Kinji Shirota.Hepatic AA amyloidosis in a cat: cytologic and histologic identification of AA amyloid in macrophages.Veterinary Clinical Pathology ISSN 0275-6382

[14] Stalker MJ, Hayes MA. Liver and biliary system: amyloidosis. In: Maxie MG ed. Jubb, Kennedy & Palmer’s Pathology of Domestic Animals. Vol. 2, 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2007:315–316.

[15] Blunden AS, Smith KC. Generalised amyloidosis and acute liver haemorrhage in four cats. J Small Anim Pract. 1992;33:566–570.

作者：杨爱娟

国家注册执业兽医师，四川农业大学本科学历，现就职于四川泸州萌多宠物诊疗中心，主攻小动物内科、猫科、皮肤科。

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