似曾相识的糖尿病患者高热伴快速进展的肺炎?

学术   2024-09-05 00:02   广东  

武汉市肺科医院

呼吸与危重症医学科II病区病例分享




病史回顾:

患者,男,53岁,入院时间:2024年8月10日

主诉:发现颈部淋巴结肿大20天,发热10余天。

现病史:患者20天前发现左侧颈部淋巴结肿大,当地输液治疗4天后变为双侧颈部淋巴结增大,10余天前无明显诱因开始出现反复高热,体温最高39.9℃,伴寒战、畏寒,每日发热3次,7.30当地市人民医院胸部CT:左上肺微小结节,右上肺小泡,左下肺钙化灶,冠脉钙化,前列腺钙化。当地输液抗感染治疗无好转,1周前出现咳嗽咳痰,伴痰中带血、黄脓痰,2024.8.4-2024.8.10转至上级医院感染科住院,诊断:脓毒血症  糖尿病酮症酸中毒,8.7胸部CT平扫:双肺多发大片状、小片状高密度影,可见反晕征及空洞,双肺另见多发斑片状模糊影,部分呈树芽征改变,腹腔脂肪间隙模糊,散在渗出,病灶急剧进展,予以抗感染(美罗培南、利奈唑胺)、抗真菌(先氟康唑后伏立康唑)发热无好转,抗病毒(更昔洛韦),后加用激素(地塞米松7.5mg减量→3mg)、护胃、降糖、补液等治疗,使用激素后发热有缓解、颈部淋巴结缩小,查T-spot阳性,疑结核(由于患者超敏肌钙蛋白I 21.4ng/L,心电图下壁Q波心肌受损,考虑支气管镜风险大未行支气管镜检查)转诊我科。

起病来,患者精神食欲睡眠欠佳,大小便正常,体力体重下降。

既往史:2024.8住院发现糖尿病、糖尿病酮症酸中毒。高血压病史半年余,最高160mmHg,暂时未用降压药。吸烟史30年,20-30支/日。

体格检查:体温36.9℃,脉搏85次/分,呼吸23次/分,血压130/80mmHg。氧袋吸氧推入病房,神志清楚,全身皮肤粘膜无黄染及出血点,左颈部可触及多发绿豆大小淋巴结,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,伸舌居中,颈软,左下肺呼吸音稍低,余肺呼吸音粗糙,未闻及干湿啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢不肿,病理征阴性。

辅助检查:7.30当地市市人民医院胸部CT:左上肺微小结节,右上肺小泡,左下肺钙化灶,冠脉钙化,前列腺钙化。

上级医院出院小结:8.7全腹部、颅脑、胸部CT平扫:透明隔间腔,脑动脉粥样硬化,双肺多发大片状、小片状高密度影,可见反晕征及空洞,双肺另见多发斑片状模糊影,部分呈树芽征改变,腹腔脂肪间隙模糊,散在渗出,肝右后叶加小片状稍低密度影,前列腺钙化灶,主动脉及冠脉粥样硬化改变。8.6尿常规:尿糖3+,尿潜血2+,尿酮体3+,8.6血气分析:PH7.221,PCO2 13.6mmHg,cHCO3(Ps)9.7mmol/l,超敏肌钙蛋白I 21.4ng/L↑,甲状腺功能:FT4 7.7pmol/L↓,FT3 <1.6pmol/L↓,TSH正常,甲状腺球蛋白正常。8.5铁蛋白1033.5ug/L↑,CRP184mg/L↑,PCT12.76ng/ml↑,8.5BNP223.7pg/ml↑,淀粉酶正常,ESR59mm/h↑,2024-08-5 血常规:WBC 23..26×10^9/L、THb(c) 128.00 g/L、N 20.05×10^9/L、N% 86.20 %。8.7血乳酸75mg/dl↑,丙酮酸142umol/L↑,β羟丁酸>4.5mmol/L↑。8.8便常规:隐血弱阳性,真菌孢子阳性。8.7痰培养:白色念珠菌2+。血培养阴性。8.7HBA1C 13.3%,血G+GM阴性。t-spot阳性(抗原A>100,抗原B>100)。心脏彩超:左室下壁、下侧壁基底段室壁运动减弱、室性期前收缩、主机动脉瓣关闭不全、升主动脉扩张。

外院出院诊断证明:

2024.7.30当地市人民医院胸部CT:

一周后2024.8.7上级医院胸部CT:

 

2024-08-10我院检查: 血气分析:PH 7.52 ↑、pCO2 34.00 mmHg ↓、pO2 55.00 mmHg ↓、HCO3 27.80 mmol/L ↑、TCO2 28.80 mmol/L ↑、BE(B) 4.90 ↑、SO2 91.00 % ↓。

血常规 WBC 19.85×10^9/L ↑、Hb 110.00 g/L ↓、PLT 413.00×10^9/L ↑、LYM# 1.76×10^9/L、LYM% 8.90 % ↓、NEU# 16.93×10^9/L ↑、NEU% 85.30 % ↑;尿液分析:GLU 4+ ↑、BLD 2+ ↑、KET 2+ ↑;大便常规正常

生化20项:GGT 63.00 U/L ↑、TP 51.9 g/L ↓、ALB 24.6 g/L ↓、A/G 0.90 ↓、UA 176 μmol/L ↓、LDH 329 U/L ↑、Na 130.20 mmol/L ↓

心梗三联快速检侧:Myo 72.4 ng/mL ↑、hs-TNT 0.02 ng/ml ↑ ;NT-proBNP 1113.00 ng/L ↑

 hs-CRP 25.90 mg/L ↑PCT 0.55 ng/ml ↑  ESR 24.00 mm/h ↑ IL-6 41.18 pg/ml ↑ 铁蛋白≥2000ug/L↑

血浆D-二聚体测定:DD 2.12 mg/L ↑,凝血全套:PT 13.00 秒,

HBV,HCV,HIV,梅毒阴性,CEA+AFP正常。

G+Gm阴性

痰抗酸染色阴性,痰TB-DNA阴性,痰Xpert阴性,痰普培阴性,血培养阴性。痰曲霉核酸阴性。痰真菌培养阴性。

左侧胸腔穿刺胸水细胞学:细胞数5039*10 9/L,N72%,L22%,间皮5%,EOS1%;生化:TP40 g/l,glu 7.99mmol/l,ADA 22.7u/l,LDH682U/L,CL 99.2mmol/l,CEA+AFP正常,细胞学见多量中性粒细胞,少许淋巴细胞。胸水普培阴性,Xpert阴性。

心电图:

2024.8.12日胸部CT增强:

患者高热伴快速进展的肺部多发空洞,您的主体诊断?

病史小结:
1.53岁男性,发病20余天,起初颈部淋巴结肿大,抗感染治疗效果欠佳,胸部CT未见明显感染病变,短期急剧高热,常规抗感染无好转,快速进展为双肺多发病变伴空洞
2.有糖尿病病史,糖尿病血糖控制欠佳,伴酮症酸中毒,高血压病史
3.WBC、N、PCT、hCRP、ESR炎症指标明显升高,IL-6及铁蛋白均显著升高
4.胸部CT影像学表现由几乎正常的在1周内快速进展为双肺大片状影及多发结节伴空洞,伴少量胸腔积液,胸水以中性粒细胞为主渗出液,ADA不高
5.病原学痰普培检出白色念珠菌,粪检出真菌孢子,余无其他病原学阳性结果,感染免疫学G+Gm阴性,T-SPOT阳性
6.患者上级医院给与美罗培南+利奈唑胺+抗真菌+抗病毒,短期发热无好转,加用激素敏感,发热有好转,颈部淋巴结明显缩小。由于合并急性心机损伤,未行支气管镜灌洗液病原学检测及其他有创检查。

分析:
1.中年男性,急性起病,糖尿病伴血糖控制欠佳伴糖尿病酮症酸中毒基础疾病,高热伴咳嗽、咳痰、脓痰,颈部淋巴结增大,肺部病变短期急剧进展,炎症指标非常高,故首先从临床病史考虑感染性疾病。故按糖尿病合并肺部阴影,伴或不伴发热或呼吸道症状时的诊断路径,首先根据临床特征考虑感染性疾病。
2.肺炎是糖尿病的常见并发症,糖尿病患者因肺炎住院占26%,糖尿病晚期直接死亡原因中肺炎占8%。按指南,糖尿病合并CAP常见病原体:肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌和金黄色葡萄球菌。此外特殊病原体如Mtb、军团、诺卡菌、放线、曲霉和毛霉显著升高。糖尿病合并HAP常见病原体为铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯(CRKP)和MRSA。
3.糖尿病合并肺炎评估病原体类型是经验性治疗成功关键:虽然影像学表现难以确定是哪种病原体,但可结合临床提示。影像学表现病毒性肺炎常为磨玻璃影,此例可能性不大,腺病毒可以实变,但此患者为随机多发结节伴空洞;大片状实变伴叶间裂下坠,蜂窝织脓肿提示肺炎克雷伯肺炎可能,血糖控制极差时易合并血源性感染尤其是合并肝脓肿时诊断KP感染提示意义重大,此例患者无肝脓肿,但患者影像学表现为胸膜下分布为主多发随机分布的结节伴空洞,急性快速进展伴炎症指标显著升高,需高度怀疑KP肺炎,此处可参考病例分享第96期答案I如何结合病史+影像快速瞄准诊断(非常雷同病例);肺叶浸润、液气囊腔、早期出现空洞、脓胸、随机分布同时需警惕金黄色葡萄球菌肺炎,此处需重点鉴别。另外糖尿病容易合并肺结核,与无糖尿病患者相比,更容易出现大片状实变,空洞,影像学重,伴或不伴胸腔积液,此例患者1周内肺内几乎正常,1周后快速进展不符合肺结核影像学动态变化,但T-SPOT(A抗原及B抗原均>100),且CT曾有钙化,不排除并存,但目前主要感染不考虑肺结核。患者多发不规则结节伴空洞,空洞呈分隔样,结节外周伴晕,合并糖尿病,影像学同样需重点鉴别曲霉感染及毛霉感染,虽然痰培养白色念珠菌但影像学不符合白色念珠菌表现,患者糖尿病酮症酸中毒,但G+Gm阴性,真菌感染仍然依据不充分。另外胸膜下多发结节伴空洞及晕征也是隐球菌肺炎常见影像学表现,但此例影像隐球菌荚膜抗原阳性率高而补充患者为阴性。
   影像学鉴别诊断双肺多发随机分布(胸膜下为主)结节伴空洞非感染性疾病主要需鉴别血管炎(肉芽肿性多血管炎,补充患者ANCA阴性不支持),以及类风湿结节(快速进展且无RA病史可排除),转移瘤(快速进展及临床病史可排除)等其他疾病
4.综合上述影像学分析,患者主要为随机分布的多发结节伴空洞,多考虑糖尿病血糖控制欠佳合并血源性感染,糖尿病血糖控制欠佳合并血源性感染主要还是肺炎克雷伯肺炎及金黄色葡萄球菌肺炎可能性大,故经验性抗感染选择需覆盖此两类菌,患者外院选择美罗培南+利奈唑胺合理,短期发热未能控制可能与炎症反应重或病情还未控制相关,外院加用激素抑制炎症反应后发热及淋巴结明显好转。患者在外院经过大覆盖(G-、G+、真菌、病毒)+激素发热及淋巴结有好转,但精神饮食一直非常差,且血糖控制差。来院后考虑到高毒力肺炎克雷伯杆菌耐药率并不高,且患者为社区获得性感染,选用头孢哌酮舒巴坦+莫西沙星抗感染;利奈唑胺兼顾金黄色葡萄球菌。由于患者糖尿病血糖控制极差,建议咱暂地塞米松激素。
5.感染性疾病确诊仍然需积极寻找病原体,最终需精准治疗。外院痰及大便、血培养未能明确感染病原体,对肺部感染性疾病,尤其是合并空洞,支气管镜BALF 病原学检查优选,患者外周病变,经皮肺穿刺活检对于感染性疾病同样价值较大(可选择穿刺组织病理+病原学检测)。但患者外院由于肌钙蛋白显著升高,BNP显著升高,心电图提示异常Q波,心脏彩超异常,评估支气管镜风险大,入院后再次评估肌钙蛋白有下降,和患者及家属加强沟通后建议及时完善支气管镜BALF送检mNGS、传统病原学检查等评估感染病因以指导后续治疗;或选择经皮肺穿刺活检病理同时送检mNGS及传统病原学检查。另外患者伴有颈部淋巴结增大,外院抗感染+激素后有缩小,曾建议穿刺活检患者拒绝。
6.经沟通后患者同意支气管镜检查,支气管镜检查提示支气管炎症表现,BALF送检mNGS检出肺炎克雷伯菌143310序列,及高毒力基因iutA、rmpA、rmpA2等。从而确诊高毒力肺炎克雷伯肺炎。停利奈唑胺。同时积极与检验科沟通及时关注灌洗液培养结果及及时报告耐药情况。

7.很快微生物室常规培养结果也出来了,遗憾的是仅碳青霉烯类及阿米卡星敏感,则根据药敏重新调整美罗培南抗感染治疗,患者经美罗培南抗感染治疗后一直无发热、咳嗽咳痰明显好转,精神饮食好转,血糖控制较前好转,复查胸部CT病变明显吸收。

复查胸部CT明显吸收
左2024.8.12                           右2024.8.26

最终诊断:肺炎克雷伯肺炎(多重耐药),其他诊断略

此例患者与第96期如出一辙,均为糖尿病伴血糖控制欠佳合并快速进展的肺内随机分布的多发结节伴空洞,需考虑高毒力肺炎克雷伯感染,如果合并肝脓肿则更为典型,温故而知新,多次分享则记忆犹新!
病例分享第96期答案I如何结合病史+影像快速瞄准诊断

管床医生:陈淑芳
整理/分析/编辑/审核:杨澄清

武汉市肺科医院呼吸与危重症医学科II病区门诊

杜荣辉主任医师专家门诊:周三下午、周五上午

杨澄清副主任医师专家门诊:周二上午、周三上午

曹探赜副主任医师专家门诊:周一下午、周日上午

呼吸科普通门诊:周一至周六呼吸2诊室

科室简介

 




以肺为本          胸怀万家

肺病到肺医    肺上常安心

心中有爱,手中有情;肺常呼吸,健康不息


博翼深蓝
重剑无锋大巧不工
 最新文章