文章来源于斌哥话重症
机械通气是一项挽救生命的医疗技术，但也会带来严重的不良影响。肺和膈肌保护性通气是一种旨在限制机械通气对膈肌功能的不利影响并将呼吸机诱发肺损伤的风险降至最低的方法。这种方法的实施对临床医生提出了挑战，即促进患者的呼吸努力，在膈肌活动的生理水平与最小肺应力和应变之间取得微妙的平衡。在从控制通气向辅助通气过渡的早期，可能会出现自主呼吸，此时应用肺和膈肌保护通气尤其具有挑战性（图 1）。注：实现肺和膈肌保护性通气的监测参数和干预措施。根据呼吸衰竭和通气支持的时间进程，实现肺和膈肌保护性通气的监测参数和干预措施示意图。在呼吸衰竭的早期/急性期，应优先考虑肺保护性通气，之后这一优先级逐渐转移到膈肌保护性通气。虚线箭头表示在临床实践中不应常规使用的实验性干预措施。DPaw，气道驱动压；DPdi，膈肌压力摆动；DPL，静态跨肺驱动压；DPL,dyn，动态跨肺驱动压；DPmus，呼吸肌压力摆动；EAdi，膈肌电活动；EIT，电阻抗断层扫描；HFNO，高流量鼻氧；NIV，无创通气；NMBA，神经肌肉阻滞剂；NRD，神经呼吸驱动；PEEP，呼气末正压；PMI，压力肌指数；Pocc，气道闭塞压；SGF，扫气流量；TFdi，膈肌增厚分数；VT，潮气量。vv-ECMO，静脉体外膜氧合。
在本综述中，我们将在简要概述机械通气导致肺和膈肌损伤的机制后，讨论在监测和干预方面的最新进展，以促进肺和膈肌保护性通气。机械通气患者由呼吸机诱发的肺损伤主要是由于已经受损的肺部（通常称为 “婴儿肺”）承受了过大的肺压力和负荷。要使肺组织发生变形（应变），必须施加压力（应力）。较大的变形可能会导致肺泡过度扩张，并由较高的压力（容积伤/气压伤）产生。过大的肺压力和应变可能是由机械呼吸机、患者的呼吸努力或两者共同造成的。此外，每次呼吸时肺泡的重复打开和关闭都会沿气道上皮产生剪切应力和应变（不张伤）。最后，诱发的机械损伤会引发促炎细胞因子的释放（生物伤），进一步损害肺功能。机械通气与膈肌功能障碍有关。应该承认，在危重患者中，炎症和某些药物等其他因素也与膈肌功能障碍有关，因此我们更倾向于使用危重病相关膈肌膜无力一词，而不是呼吸机诱发膈肌功能障碍 (VIDD)。呼吸机过度辅助的特点是吸气支持水平过高，减少或消除了神经呼吸驱动力，从而降低了膈肌的努力，导致废用性萎缩。相反，辅助不足迫使膈肌过度工作，可能导致膈肌损伤，动物模型和人体研究的实验都证明了这一点。造成肌肉伤的其他可能原因包括高PEEP导致的纵向萎缩，以及患者与呼吸机不同步导致的偏心收缩（收缩期间肌肉拉长）。不过，后两种机制的临床意义仍有待确定。关于机械通气患者肺部和膈肌损伤的机制，我们将在其他章节中详细讨论。可监测反映呼吸强度以及肺压力和应变的参数，以实现肺和膈肌保护性通气。在此，我们将介绍可直接从呼吸机或通过其他监测技术获得的不同参数。表1概述了这些参数及其建议的目标值。![]()
监测神经呼吸驱动或呼吸努力
神经呼吸驱动是指位于脑干的呼吸中枢的神经输出。呼吸驱动会导致呼吸泵的激活（努力），但呼吸驱动和努力之间的关系很复杂。在床旁，神经呼吸驱动力和呼吸努力可通过直接从呼吸机波形中获得的参数（包括P0.1和Pocc）来估算。闭塞呼气末气道压力（Pocc）是指在闭塞气道情况下吸气时气道压力的下降，而P0.1则是指在闭塞吸气的前100毫秒内气道压力的下降。这些测量值已被用于检测过低和过高的呼吸肌压力（Pmus）和动态跨肺压（∆PL，dyn）。最近的研究表明，Pocc在检测膈肌用力过大的患者方面优于P0.1。在辅助通气期间，当吸气肌肉在吸气末期保持放松时，平台压 (Pplat) 可能会超过峰值压 (Ppeak)。Pplat和Ppeak之间的差值被称为压力肌肉指数（PMI），该指数已被报告为辅助机械通气期间患者努力程度的衡量标准。最近的研究表明，PMI 可以可靠地预测辅助通气过程中呼吸强度的高低。要准确测量吸气屏气时的Pplat，必须满足三个条件：达到平台的时间<800毫秒；平台总持续时间 >2 秒；稳定的平台（变化 < 0.6 cmH2O）。超声可用于量化膈肌的吸气增厚。膈肌增厚分数（TFdi）可作为呼吸努力的替代指标，从而有助于识别膈肌活动度低（阻力过大）的患者。但是，TFdi和膈肌收缩力之间的关系仍存在争议，目前没有证据表明TFdi比Pocc更能衡量呼吸强度。此外，膈肌超声无法进行连续监测。通过食道测压法，可以测量食道压力的波动（DPes），从而估算出呼吸肌产生的压力（DPmus）。∆Pmus是根据给定VT时Pes与胸壁反冲压力 (Pcw,rel) 之差计算得出的。膈肌的具体吸气努力可通过膈肌压力（∆Pdi）进行量化，该压力是根据胃压(Pga)和Pes之间的差值计算得出的。呼气时Pga的增加表明呼气肌肉有活动。膈肌电活动（EAdi）反映的是神经呼吸驱动力，而不是膈肌产生的力量。EAdi 可通过配备多个电极的专用鼻胃导管进行记录。由于信号的个体差异很大，目前尚未确定EAdi的具体目标值。不过，EAdi对于检测过度阻力和患者与呼吸机互动不良尤为有用。这项技术的局限性在于它需要专用的呼吸机。监测肺部应变和应力
保持低潮气量（VT）可防止肺泡过度膨胀，从而将肺损伤的风险降至最低。然而，将VT用作肺应变和应力的测量方法却很有限。要估算肺应变，需要用VT除以不易获得的呼气末肺容积。呼吸机上的吸气和呼气保持动作可用于根据呼吸系统的顺应性（Crs）[即气道驱动压（∆Paw=平台压-总PEEP）]对VT进行校正，从而近似估算整体肺应力。值得注意的是，DPaw反映的是包括肺和胸壁在内的整个呼吸系统的压力。食道压力测量可评估肺部压力，即跨肺压驱动压（∆PL）。DPL可在静态（零流量）或动态条件下测量。由于阻力成分的存在，∆PL,dyn可能会高估肺应力。对于辅助通气患者，必须认识到Pplat和总PEEP（PEEPtot）会受到呼吸肌活动的影响。在存在呼气肌肉活动的情况下，∆Paw会低估DPL。这一现象限制了∆Paw 作为活跃呼吸患者潮气肺压力替代指标的作用。气道闭塞操作可以无创估计肺应力。虽然Pocc和P0.1无法预测准确的肺应力值，但两者都能识别肺压力较高的患者。请注意，Pocc优于P0.1。此外，Pocc和P0.1与机械功有一定的相关性。电阻抗断层扫描（EIT）可对通气和肺灌注进行实时成像。EIT 使用环绕胸部放置的电极。EIT主要用于评估区域性肺塌陷或过度膨胀。在自主呼吸患者中，EIT可量化肺钟摆呼吸，在这种情况下，尽管达到了安全的VT，但仍可能出现区域性过度膨胀。然而，EIT的一个重大局限是缺乏目标值或塌陷与过度膨胀之间最佳平衡的证据。在此，我们将讨论实现肺和膈肌保护性通气的干预措施的最新进展。图1列出了这些干预措施与急性呼吸衰竭患者入住重症监护室的时间进程相关的概述。调节神经呼吸驱动
在危重病的早期阶段，减少镇静水平和吸气支持以促进从控制通气到辅助通气的过渡往往会导致过度的呼吸努力。因此，调节神经呼吸驱动，进而调节呼吸强度，是减轻肺和膈肌损伤的关键策略。首先应考虑调整吸气支持和镇静，以调节神经呼吸驱动。迄今为止，有两项生理学随机对照试验研究了吸气支持滴定的效果。这些试验表明，采用系统方法滴定吸气支持（和镇静）可促进通气量达到肺和膈肌保护性通气的预定目标。然而，由于这些生理试验的持续时间较短（24 h），因此无法就长期可行性和对以患者为中心的结果的影响得出结论。此外，并非所有患者都能达到肺和膈肌保护目标，这就强调了额外干预的必要性。PEEP对调节神经呼吸驱动力和呼吸努力的影响并不简单：较高的PEEP可能通过不同的机制增加或减少呼吸努力。首先，如果较高的PEEP导致肺顺应性增加（肺泡复张），呼吸强度似乎会降低，而如果肺顺应性降低（肺泡过度充气），呼吸强度则会增加。其次，PEEP会增加呼气末容积，从而导致膈肌变平。因此，膈肌纤维可能会偏离其最佳长度-张力关系，从而降低膈肌收缩效率。第三，实验数据表明PEEP通过纵向萎缩诱导膈肌重塑，低PEEP可能会增加（有害的）偏心膈肌收缩水平。然而，后两种机制尚未在体内得到证实。最近一篇关于PEEP在膈肌保护性通气中的作用的综述更详细地讨论了这些机制。总之，最近的研究结果证实PEEP的改变会影响神经呼吸驱动和呼吸努力。然而，多种机制之间复杂的相互作用使得PEEP的效果在临床实践中难以预测。因此，PEEP作为一种实现肺和膈肌保护性通气的干预措施，应根据患者个体情况谨慎调整。二氧化碳是神经呼吸驱动的主要决定因素。因此，在自主呼吸患者中，体外清除二氧化碳可降低通气需求，并能减弱神经呼吸驱动力。在一项生理学随机对照试验中，在优化吸气支持和镇静后，增加扫气流量（促进体外二氧化碳排出）可增加促进肺和膈肌保护性通气的可能性 . 最近，一项体内试验的结果支持体外二氧化碳排出对减弱神经呼吸驱动的辅助作用，而单独进行体外二氧化碳排出的成功率非常低。未来的试验需要确定体外二氧化碳排出的最佳策略，以便在过度呼吸患者从控制机械通气过渡到辅助机械通气的过程中实现肺和膈肌保护目标。膈肌的神经机械失耦联
在保持膈肌活动的同时减少剧烈呼吸的实验策略是药理诱导膈肌的神经机械失耦联。最初，这一策略是通过使用低剂量的罗库溴铵诱导部分神经肌肉阻滞而提出的。最近的研究表明，部分神经肌肉阻滞具有良好的耐受性，并能在其他干预措施无效时有效减轻呼吸努力。另一种方法是在膈神经周围注射利多卡因，即膈神经阻滞。在一项对九名患者进行的概念验证研究中发现，双侧膈神经阻滞可在短期内降低V值、跨肺压峰值和∆PL。重要的是，药理诱导的膈肌神经机械失耦联不会降低神经呼吸驱动，反而会限制膈肌产生压力的能力。事实上，这些患者的神经呼吸驱动很可能会增加，这可能会导致呼吸困难的感觉。此外，将这种干预措施维持数小时至数天的可行性和安全性仍有待确定。膈肌神经刺激
膈肌神经刺激是一种新兴技术，它是指直接对膈神经或其附近施加电或磁刺激，以引起膈肌收缩。有关技术的完整概述和比较可在其他地方找到。膈肌神经刺激的主要原理是在控制机械通气期间防止失用性萎缩，或增强难以撤机患者的膈肌力量。此外，与单纯的机械通气相比，膈肌神经刺激还可以募集更多的肺后部区域，从而减轻肺部压力和应变。概念验证和可行性研究以及在重症患者中进行的初步随机对照试验都取得了令人鼓舞的结果，显示了膈肌神经刺激的潜力。然而，还需要更多数据来验证其长期可行性，更重要的是，确定其对膈肌功能、肺应力和应变以及临床相关结果参数的影响。鉴于上述最新研究结果，我们建议在危重患者的急性期过后，采用床旁通气方法来实现肺和膈肌保护性通气目标。在控制通气期间，我们建议通过测量气道驱动压和VT来监测肺应力和应变。如果可用且临床医生受过充分培训，建议在选定病例中使用食道导管测量跨肺驱动压。例如，患有非常严重的氧合障碍、肥胖或胸廓异常的患者。使用EIT，肺部区域的塌陷或过度膨胀可能提供额外的洞察力，了解呼吸机设置对肺应力和应变的影响。在过渡期和辅助通气期间，可以使用预测的动态跨肺压和VT来识别过度的动态肺应力和应变。如果是这样，建议使用食管导管测量跨肺驱动压。对于主动呼吸的患者，我们建议使用呼气末气道阻塞 (Pocc) 动作监测呼吸努力。如果可以，建议在特定情况下测量食管或跨膈压力，例如呼气肌激活或Pocc与呼吸努力的临床评估之间存在差异。目标值见表1。为了促进从控制机械通气到辅助通气模式的过渡，应在密切监测下减少镇静和呼吸频率。我们根据吸气道闭塞压提出以下方案，以在辅助通气期间将肺应力和呼吸努力值保持在保护范围内（图 2）。首先，根据Pocc计算预测DPL,dyn以检测高肺应力。预测PL,dyn <22 cmH2O的患者在86%的病例中具有所谓的安全PL,dyn（<20 cmH2O）。其次，未转换的 Pocc 用于评估患者的跨膈压是否可能在所谓的安全范围内（3～12 cmH2O）。Pocc 在7～15 cmH2O之间的患者在89%的病例中具有所谓的安全膈肌努力。第三，当肺压力过高或呼吸努力超出安全范围时，请考虑调整镇静和/或吸气支持。吸气支持变化的步长可能取决于其观察到的效果，但我们建议从2 cmH2O的步长开始。注：基于吸气道闭塞压力实现肺和膈肌保护性通气的床边方法。在这种方法中，测量吸气道闭塞压(Pocc) 以估计肺应力和膈肌努力。Pinsp 是呼吸机上设置的吸气压力，不包括有时在吸气后期观察到的压力上升。该方案可以每小时重复一次，或者在患者呼吸努力可能发生变化时重复一次，例如在改变呼吸机设置后。请注意，需要进行前瞻性研究来评估使用此方案是否会导致肺应力和努力处于所谓的安全范围内。
鉴于镇静评分与呼吸驱动的相关性较差，我们无法推荐具体的镇静目标。所需的镇静水平取决于呼吸驱动、患者舒适度以及与深度和长时间镇静相关的潜在并发症的加权平衡。该方案可以每小时重复一次，或者在患者呼吸努力可能发生变化时重复，例如在改变呼吸机设置后。当吸气支持和镇静的滴定未能实现肺和膈肌保护性通气时，可以滴定PEEP以尝试减少或增加呼吸努力。虽然PEEP的肺保护应优先于膈肌保护。如果患者使用ECMO，可以调整扫气流量以调节呼吸努力。目前，我们不建议在临床上常规应用部分神经肌肉阻滞、膈神经阻滞或膈肌神经刺激来实现肺和膈肌保护性通气目标。未来的研究应首先证明这些策略的长期有效性和安全性。总而言之，实现肺和膈肌保护性通气不仅仅需要对呼吸机设置进行一次调整或进行一次药物干预；它需要全面了解呼吸和机械通气的（神经）生理学，并在密切监测下应用一系列干预措施。总而言之，实现肺和膈肌保护性通气不仅仅需要对呼吸机设置进行一次调整或进行一次药物干预；它需要全面了解呼吸和机械通气的（神经）生理学，并在密切监测下应用一系列干预措施。
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