1
延髓的呼吸神经元
2
上运动神经元
3
前角细胞
前角细胞可能受到各种疾病影响[膈神经的主要成分来自于脊髓中颈椎段（C3-C5），特别是C4椎体水平的前角运动神经元细胞]，主要是脊髓灰质炎，它可能导致从轻度到完全呼吸肌瘫痪的任何程度的呼吸功能障碍。
4
下运动神经元（膈神经）
支配呼吸肌的下运动神经元（膈神经）损伤最常见于医源性损伤或胸腔内肿物压迫。运动神经元疾病的后期阶段可能导致膈神经障碍而出现通气衰竭。特发性多神经炎（吉兰-巴雷综合征）仍然是导致通气衰竭的相对常见的神经源病因。吉兰-巴雷综合征由免疫介导引起，导致快速上升的运动神经麻痹，在20%～30%患者中进展为四肢瘫痪和呼吸肌瘫痪。在现代通气技术和免疫治疗的支持下，大约75%的患者会完全恢复神经功能。
5
神经肌肉接头
6
呼吸肌
呼吸肌极少单独导致呼吸衰竭，但常与各种呼吸系统疾病中导致肺泡通气量减少相关。COPD常伴随过度扩张会严重损害呼吸肌的收缩效能，尽管膈肌的曲度可能保持正常，但对合区（ZOA）减少，导致膈肌纤维缩短，进而显著损害功能。单侧膈肌麻痹通常无症状，但双侧麻痹会导致显著的呼吸困难，尤其是在仰卧位时，因为此时膈肌对呼吸的贡献更大。呼吸肌可能由于对抗过度阻力而出现疲劳，但很少发生在大多数急性呼吸问题的早期阶段。ICU患者通常会出现呼吸肌的多发性神经病或肌病（ICU-AW），特别是存在脓毒症和/或多脏器衰竭时。细胞因子激活和营养不良被认为是ICU-AW的潜在机制。此外，长期机械通气会导致呼吸肌会出现“废用性萎缩”。心力衰竭也可能因血供减少而导致呼吸肌无力, 常伴因肺水肿引起的肺顺应性降低。
7
肺和胸廓顺应性
肺和胸壁顺应性缺失是通气衰竭的一个重要原因，可发生于肺部（如肺纤维化或急性肺损伤）、胸膜（如脓胸）、胸壁（如后凸侧弯）或皮肤（如收缩性烧伤瘢痕）。施加在胸廓部外部的轻微压力可能会严重影响呼吸，甚至导致完全无呼吸。仅仅6 kPa（45 mmHg）的持续压力就足以影响呼吸。
8
胸壁结构完整性
胸壁的结构完整性缺失可能会导致通气衰竭，如多肋骨骨折。由于多根肋骨骨折（通常是3根或更多）导致的部分胸壁失去稳定性，形成类似“连枷”的结构。连枷胸的主要特征是受伤区域的胸壁在呼吸时与其他胸壁部分不协调移动，在自主呼吸时，连枷胸会出现反常呼吸，影响潮气量。连枷胸的治疗主要包括稳定呼吸功能、控制疼痛和修复胸壁稳定性。通常通过镇痛药物缓解疼痛，使用氧疗或机械通气支持呼吸，严重时考虑手术固定肋骨。
9
小气道阻力
10
上气道阻塞
声明：
本公众号转载的文章仅用于学术信息传播和学习，版权归原作者和原出处所有，如有侵权请联系删除。
