安徽医科大学基础医学院杜忆南教授团队本科生为一作发文，文章主题都是“COVID-19和系统性红斑狼疮”这个双疾病研究方向，分别做的是双疾病生信分析和双疾病孟德尔随机化分析，都是纯生信，发的是同一个杂志Journal of Infection（中科院1区Top，IF=14.3，生信友好）。
这篇文章是一篇纯生信双疾病的文章，从GEO数据集中获得DEG，并结合GO与KEGG富集分析，构建PPI网络，识别hub基因，最后构建一个TF-miRNA-hub基因网络。思路不要太简单，可复现性超高！老师们也可以通过这个思路找到双疾病的相关性与其潜在参与的基因与通路~
文章标题：Blood transcriptome analysis revealed the crosstalk between severe COVID-19 and systemic lupus erythematosus
中文标题：血液转录组分析揭示了严重 COVID-19 与系统性红斑狼疮之间的串扰
发表期刊：J Infect.
发表时间：202304
影响因子：14.3/Q1
研究背景
之前报道了高炎症小体表达和焦亡与癌症患者严重 COVID-19 感染之间的相关性。我们注意到炎症小体和焦亡的激活在系统性红斑狼疮 （SLE） 中也起作用。最近，几项研究报告称，SLE 患者患严重 COVID-19 的风险可能更高，而 COVID-19 个体患 SLE 的风险要高得多。严重的 COVID-19 和 SLE 似乎有很强的联系;然而，潜在的分子机制尚不清楚。
研究方法
从GEO数据库下载重症COVID-19和数据集和系统性红斑狼疮（SLE）数据集进行血液转录组分析，分别鉴定差异基因再取交集，获得重叠DEGs。针对这些基因进行GO和KEGG富集分析，构建PPI网络，识别hub基因。针对hub基因进行功能富集分析，然后在两种疾病中验证其差异表达，最后构建一个TF-miRNA-hub基因网络。
研究结果
1. DEGs的筛选
我们从 54 名重症 COVID-19 患者中选择了 4920 个差异表达基因 （DEGs），包括 2310 个上调基因和 2610 个下调基因。此外，从 292 例 SLE 患者中共鉴定出 1448 个 DEGs，包括 377 个上调基因和 694 个下调基因。我们取所选 DEGs 的交集，总共获得了 272 个基因。我们进行了基因本体论 （GO） 和京都基因与基因组百科全书 （KEGG） 富集分析。
1. TF-miRNA-hub 网络的构建
我们使用 STRING 和 Cytoscape 使用插件 CytoHubba 的六种拓扑算法筛选了前 20 个枢纽基因，并获得了它们的交集。bba 的六种拓扑算法筛选了前 20 个枢纽基因，并获得了它们的交集 （图 2A）. 最后 17 个枢纽基因包括 IFIT3 、 RSAD2 、 IFIT1 、 IFI44L 、 IFI44 、 OAS3 、 OAS1 、 OAS2 、 IFIT2 、 IFI35 、 OASL、 IFI27 、 IFIT5 、 XAF1 、 USP18 、 HERC5 和 EIF2AK2。我们还验证了这 17 个 DEGs 在严重 COVID-19 和 SLE 数据集中的表达。我们构建了一个转录因子 （TF）-miRNA-hub 基因网络，该网络由 72 个节点和 78 个边缘组成，包括 41 个 TFs、21 个 miRNA 和 10 个关键基因
文章小结
文章揭示了严重COVID-19与系统性红斑狼疮之间的潜在机制和关键的生物标志物，表明干扰素相关基因可能是严重COVID-19与系统性红斑狼疮共患病的关键调控因子，为研究COVID-19和SLE提供了新的见解。
