一、知识点精粹
概述
急性心包炎(acute pericarditis):为心包脏层和壁层急性炎症性疾病。可以单独存在,也可以是全身疾病累及心包的表现。
急性心包炎最常见的病因是病毒感染,其他包括细菌感染(以结核多见)、自身免疫病、肿瘤、尿毒症、急性心肌梗死、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术等
超声心动图是诊断急性心包炎最重要的检查手段
条件允许时进行心包穿刺术,抽取心包积液可送检以明确积液性质,查找病因
急性心包炎的治疗主要包括祛除病因、防治心脏压塞和对症治疗
急性心包炎时的主要检查
血液化验
感染者可能有白细胞计数增多、血沉增快及C反应蛋白浓度增加
肌钙蛋白可以轻度升高,可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关,大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者,冠状动脉造影正常
心电图
除aVR和V1导联以外,ST段呈弓背向下抬高,T波高,这些改变可于数小时至数日后恢复
几天后ST段回复到基线,T波减低、变平及倒置,此改变可于数周或数月后恢复正常,也可长期存在
常有窦性心动过速
心包积液量较大时可出现QRS电交替
超声心动图检查
可确定有无心包积液,有助于确诊急性心包炎
可估计心包积液的量,提示有无心脏压塞,是否合并其他心脏疾病,如心肌梗死、心力衰竭
心脏压塞
右心房及右心室舒张期塌陷
吸气时右心室内径增大,左心室内径减少,室间隔左移
X线检查
可见心脏阴影向两侧扩大,心脏搏动减弱
尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据,可与心力衰竭相鉴别
成人液体量小于250ml,儿童少于150ml时,X线难以检出心包积液
心脏CT或心包MRI
二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度
心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚
心包MRI延迟显像可见心包强化
急性心包炎的治疗
对原发疾病的病因治疗
风湿性心包炎:抗风湿治疗
结核性心包炎:应尽早开始抗结核治疗,如渗液继续产生或有心包缩窄表现,应及时做心包切除,以防止发展为缩窄性心包炎
化脓性心包炎:应选用足量对致病菌有效的抗生素,并反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素,如疗效不显著,应及早考虑心包切开引流,如引流发现心包增厚,则可作广泛心包切除
非特异性心包炎:肾上腺皮质激素可能有效,如反复发作亦可考虑心包切除
解除心脏压塞
如出现心脏压塞症状,应进行心包穿刺引流
对症治疗
患者宜卧床休息
胸痛时给予镇静剂,必要时使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭
缩窄性心包炎
是由于心包增厚、粘连甚至钙化,使心脏舒张、收缩受限,心功能减退,引起全身血液循环障碍的疾病
多继发于急性心包炎,其病因在我国仍以结核性为最常见,其次为化脓性和创伤性心包炎后演变而来
主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失、颈静脉怒张、肝肿大、大量腹水和下肢水肿、奇脉等
临床上常需要与肝硬化、充血性心力衰竭及结核性腹膜炎相鉴别
限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似,两者鉴别可能十分困难,必要时需通过心内膜心肌活检来诊断
心包切除术是唯一有效的治疗方法,对不能手术治疗者,主要是利尿和支持治疗,必要时抽除胸腔积液及腹水
二、案例分析
💡
患者,男,51岁。2周前开始出现呼吸困难,于外院行心脏超声检查发现大量心包积液,1天前呼吸困难加重,不能平卧,前倾坐位可稍缓解。既往原发性高血压5年,未规律治疗;5年前有脑梗死病史。金矿井下工作数年。查体:T:36.7℃,P:62次/min,R:18次/min,BP:117/67mmHg,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿啰音。
Q1.该患者最可能的诊断是什么?
思路1:患者以呼吸困难2周主诉入院,外院心脏超声检查提示大量心包积液,初步诊断考虑急性心包炎
思路2:患者中年男性,急性起病,病情进展快,既往无自身免疫、代谢疾病、外伤等特殊病史。问诊中主要涉及是否存在寒战高热、体重下降、长期低热、盗汗和关节疼痛等症状,对于化脓性、肿瘤性、结核性、免疫性等心包炎具有提示意义。
Q2.急性心包炎时患者可能会有哪些症状及体征?
症状
胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的特征,常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧,坐位或前倾位时减轻,常放射到左肩、背部、颈部或上腹部,偶向下颌、左前臂和手放射
部分患者可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等症状
急性心包炎本身亦可引起畏寒、发热、心悸、出汗和乏力等症状
体征
急性心包炎最具诊断价值的体征是心包摩擦音,呈抓刮样粗糙的高频音
多位于心前区,在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚
典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分,称为三相摩擦音
身体前倾坐位、深呼吸或将听诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强
心包摩擦音常见于急性心包炎早期,当心包积液逐渐增加并将脏层和壁层心包完全分开时,心包摩擦音消失
Q3.为进一步明确诊断,应选择何种检查?
思路1:查体应注意有无心前区饱满、是否可触及心尖搏动、有无心浊音界扩大、是否可闻及心包摩擦音、有无尤尔特征(Ewart征)或奇脉等特殊体征
思路2:完善血常规、心肌酶谱、肌钙蛋白、血沉、抗结核抗体、结核感染T细胞斑点试验、心电图、心脏超声、胸部CT等检查,行心包积液穿刺引流术并送检心包积液。
进一步检查
专科查体:心前区饱满,未触及心尖搏动,叩诊心浊音界向两侧扩大,心脏听诊心音低钝遥远,节律齐,心率62次/min,心脏各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音,Ewart征阳性,脉搏呈奇脉
血常规:白细胞计数8.92*10^9/L,中性粒细胞百分比70.1%,血红蛋白149g/L,血小板计数246*10^9/L
肝功能:谷丙转氨酶:80IU/L,谷草转氨酶:46IU/L,总蛋白:64.3g/L,白蛋白:41.8g/L。乳酸脱氢酶:219IU/L。肌钙蛋白Ⅰ:0.01μg/L,肌红蛋白:24.6μg/L。血沉:7mm/h。抗结核抗体:阴性
自身抗体系列:阴性。痰抗酸染色未查见抗酸杆菌。结核感染T细胞斑点试验抗原A42SFC/2.5×10°,结核感染T细胞斑点试验抗原B55SFC/2.5×105。
心电图:窦性心律,心率59次/min, I、I、aVL、aVF、V4~V6导联T波低
超声心动图检查:LVEF:58%,心包大量积液,各心腔大小及大血管内径未见异常;左心室收缩功能正常,各瓣膜未见病理性反流。在超声心动图引导下行心包积液置管引流术,抽出暗红色污秽血性心包积液,送检常规、生化、结核和肿瘤等检查
心包积液常规:红细胞(++),黏蛋白定性阳性。生化:葡萄糖2.0 mmol/L。总蛋白53.5g/L。心包积液乳酸脱氢酶226IU/L。溶菌酶247mg/L。心包积液脱落细胞未查见肿瘤细胞。心包积液浓缩法查见抗酸杆菌。
胸部CT:双肺上叶见片状高密度影,其内见斑点状钙化灶,余双肺内见多发小叶中央型结节,边界清楚。双肺下叶见条片状密度增高影。双侧胸腔内见液性密度影,右侧为主并包裹。心包内见大量液性密度影。
结论
双肺改变考虑硅沉着病可能,并双肺慢性炎症
双侧胸腔积液,右肺为主并包裹,心包大量积液
Q4.患者心包积液为渗出液还是漏出液?
本例患者心包积液为血性,蛋白>30g/L,积液/血清总蛋白>0.5,乳酸脱氢酶>200IU/L,积液/血清乳酸脱氢酶>0.6
综合上述考虑为渗出液,多见于炎症、肿瘤等疾病
Q5.根据以上检查结果诊断考虑什么?
结合患者既往金矿井下工作史及胸部CT,考虑硅沉着病诊断成立,且硅沉着病患者是并发肺结核的高危人群,虽血沉不快、抗结核抗体阴性、痰中未查见抗酸杆菌,但结核感染T细胞斑点试验、心包积液查见抗酸杆菌,诊断继发性肺结核、结核性心包炎明确。
Q6.急性心包炎诊断过程中应注意哪些事项?
在心前区听到心包摩擦音,则需考虑心包炎的诊断。在可能并发心包炎的疾病过程中,如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大,应考虑为心包炎伴有渗液的可能,辅以超声心动图等检查可确诊。临床上,急性非特异性心包炎有剧烈胸痛时,应与急性心肌梗死和主动脉夹层动脉瘤相鉴别。心包渗液应与引起心脏扩大的心肌病和心肌炎等疾病鉴别。如急性心包炎的疼痛主要在腹部,可能被误诊为急腹症。
2015年8月欧洲心脏病学会(ESC)提出了如下诊断标准:典型的心包炎性胸痛、心包摩擦音、心电图新发广泛的ST段抬高或PR段压低或心包积液(新发或恶化)。附加支持证据包括发热、炎症标记物(C反应蛋白等)升高及影像学(CT或MRI)心包炎症的表现。具备诊断标准两项以上者即可确诊
不同病因的心包炎临床表现有所不同,治疗亦不同,因此急性心包炎诊断确立后,尚需进一步明确其病因
Q7.下一步如何治疗?
患者心包积液引流出1000ml后,复查超声心动图提示已无明显心包积液,可拔出引流管
诊断明确后应立即转入结核专科病房给予规范抗结核治疗,嘱规律口服药物,并定期门诊复查肝肾功能、胸部CT和心脏超声等。
Q8.急性心包炎的预后会如何?
急性心包炎预后取决于病因
病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的,部分化脓性和结核性心包炎患者发展为缩窄性心包炎