在《超越百岁》这本书里，作者提到了，医学2.0对疫苗和抗病毒药物做出了巨大的贡献，但是在治疗慢性病和癌症方面却没有显著改善。从下面这张图可以看出，如果扣除主要8种传染病感染的死亡人数，20世纪的总体死亡率降幅是很小的，也就是说，医学2.0在“死亡四骑士”方面进展不大。死亡四骑士指的是糖尿病，心血管病，癌症，以及神经退行性疾病（阿尔兹海默症）。
今天我们来聊聊，死亡四骑士之首－二型糖尿病。把它作为四骑士之首，是因为患有代谢疾病往往会让其他三骑士的风险增加。研究表明，胰岛素抵抗相关的代谢疾病会大大增加癌症的几率（12倍），阿尔兹海默症（5倍）和心血管死亡（6倍），所以预防代谢功能障碍是长寿的基石。
我很喜欢作者在书中把走向死亡的旅程比作成搭乘地铁，代谢综合症往往是第一站，再往后有可能是脂肪肝，不加以控制的话，有可能引发成肝硬化；或者走向“死亡四骑士”。只要我们建立科学战略和对应战术，我们就有权力选择在早期和可逆的站点下车。
介绍代谢综合症之前，先分享两个常见误区。
误区1：
体检结果正常，就代表肝脏和身体代谢是健康的
普通人每年都会体检，通常表示脂肪肝相关的参数是ALT(肝病瑞氨酸转氨酶）。这项血液测试通常是肝脏异常的一条线索，但也有其局限性。首先，即使血液测试结果在参考范围内，也不代表肝脏是正常，因为正常的单位是非常广泛的。美国2002年的一项研究，将男性的上限设为30IU／L，女性为19IU/L，但是这个范围过于宽泛，不够作为早期预防的筛查。
我记得我在新加坡留学工作的时候，遇到过几个年轻而且精瘦的同事，在不满30岁的年纪就得了糖尿病，那个时候我就知道了糖尿病并不是肥胖人的专属。
从下面这张图我们可以看到，在肥胖（BMI>30)的人中，有62％患有代谢综合症。但是依然有非肥胖（BMI<30)的人，患上代谢综合症的几率也会有22%。也就是说，导致不良健康的不仅仅是肥胖，还有代谢综合症，这些是我们需要关注的问题。
如果说ALT和BMI都不能作为早期筛查代谢问题的标准，那么有什么标准可以帮我判断呢？在20世纪80年代，斯坦福的内分泌学家用以下几种标准来定义代谢综合症。下面五个标准，如果符合三个以上，那么就患有代谢综合征。我查了一下目前的体检项目，基本上也包含了这些项目。
1）高血压（>130/85)
2）高甘油三脂 （>150mg/dL)
3）低高密度脂蛋白胆固醇 （男性<40mg/gL, 女性<50mg/dL)；备注：高密度脂蛋白胆固醇的最低含量
4）向心性肥胖 （男性腰围超过40英寸，女性腰围超过35英寸）；备注：一英寸约为2.54cm
5）空腹血糖升高（>110mg/dL)
备注：研究对象是针对美国人群。
我们身体摄入碳水，会被分解成糖原，供人体短时间内使用，它会被存储在骨骼肌（大约75％）和肝脏（25％）。另外一部分碳水会被以脂肪的形式储存在身体里。
糖原和脂肪存储的比例主要是通过胰岛素来决定的。当身体感觉到有葡萄糖存在的时候，胰腺就会分泌胰岛素，后者会将葡萄糖运动到身体需要的地方，从而维持葡萄糖稳态。对于一个久坐的人，因为没有机会消耗肌肉中的糖原，于是胰岛素觉得身体内的糖原够了，会把多余的能量会脂肪。
脂肪会去哪里呢？第一步，脂肪会进入皮下，就是我们皮肤下的那层脂肪，这部分脂肪其实是无害的，我们可以把它看成一个缓冲区以备我们身体不时之需。每个人皮下脂肪储存的能力受到了遗传因素的影响，比如，亚裔的平均脂肪能力往往比白种人少。这也解释了为什么有些人看起来很瘦（皮下脂肪低），但是却患有脂肪肝。
真正有害的脂肪是过多的脂肪，也就是当皮下脂肪没办法储存更多的能量，最终处于饱和的状态。于是脂肪溢出，进入身体的其他部分。进入血液，就变成多余的甘油三酯。进入肝脏，就会导致脂肪肝，进入肌肉，就变成胰岛素抵抗。进入了胰腺器官，就会造成胰岛素分泌受损。
知识小卡片－胰岛素抵抗
基本原理是，脂肪占满了肌肉细胞，导致肌肉细胞不再接受糖原。
正常情况下，血液中的血糖浓度升高，胰岛素分泌，肌肉细胞和血液里的血糖浓度下降，血糖维持在稳定状态。
胰岛素抵抗，肌肉细胞不再接受葡萄糖，因为脂肪塞满了细胞和血液。这个时候，胰岛素持续分泌，但是血糖浓度依然维持在较高水平。
打个比方，快递运货上门，快递是葡萄糖，快递员是胰岛素，目的地是肌肉细胞。但是肌肉细胞拒绝接受快递，所以快递员-胰岛素无法快递包-葡萄糖传递出去。
长此以往，胰腺不断尝试调节血糖，分泌越来越多的胰岛素，直至彻底崩溃，无法再分泌大量的胰岛素。结果，血糖水平升高，达到糖尿病范围。
另外，胰岛素抵抗会让身体进入恶性循环。随着胰岛素的浓度增加，它就像一扇单向门，容许脂肪进入细胞，但是又会抑制脂肪能量释放，简而言之，胰岛素的作用是存储脂肪，而不是消耗脂肪。
代谢综合症一旦出了发生，就会引起身体的一系列反应。
1）内脏脂肪开始在身体内堆积，会在身体器官里分泌大量的炎性细胞因子，他们是炎症的关键标志和驱动因素，会增加癌症和心血管疾病的风险。
2）随着脂肪溢出，会引发胰岛素抵抗，从而导致更多的脂肪堆积（参考胰岛素知识小卡片）。
3）胰岛素也是一种有力的生长信号激素，促进脉粥样硬化和癌症，从而引发心血管的疾病。
即使糖尿相关的死亡在第七位左右，但是我们需要注意到糖尿病还会引发心脏病，癌症甚至神经性退行症状。如果加上这部分的影响，糖尿病相关的排名应该会大大提升。
知识小卡片－细胞因子
小分子蛋白质，用以传递信息，在疾病的进展和人体细胞的应对过程中发挥重要作用，某种意义上是细胞之间的“交流语言”，我们可以理解成细胞因子一旦增多，细胞之间都能互相交流，从而引发促炎，抗炎或者免疫应答。
1）在《战斗细胞》里，谈到了细胞因子对免疫系统的影响。
假设某个巨噬细胞正在漂来漂去，结果被敌人绊倒了。它要把这个消息告诉其他免疫细胞伙伴，于是会释放细胞因子，携带的信息是：“危险！有敌人！快来帮忙！”这些细胞因子会被体液中随机移动的各种小东西带走。它们漂到别处，那里会有别的免疫细胞——可能是中性粒细胞——“闻到”它们，并“接收”到信息。中性粒细胞结合的细胞因子越多，反应也会越强烈。中性粒细胞结合的细胞因子越多，反应也会越强烈。
2）在本书中的第六章，主要谈到了两种促炎细胞因子，白细胞介素IL-6，肿瘤坏死因子TNF-a。
作者认为有可能的原因是果糖的的摄入增加。在我们现代饮食中，果糖的摄入大大增加，比如说，巧克力，奶茶，各种含糖饮料。但是人类的基因还没来得及适应这个变化。在长久以来的原始狩猎生活中，因为人类需要在没有食物持续提供的环境里活下来，所以身体需要储存脂肪以备不时之需。但是在现代世界，这种脂肪存储机制已经不需要了，我们可以想什么时候吃就什么时候吃，于是脂肪堆积的数量和机会大大提高。
其次，果糖和葡萄糖代谢的方式不一样。要代谢葡萄糖，我们会需要消费少量ATP(身体的能量货币），这种ATP的消耗是有限制的。也就是说，我们去看表演要先付门票，任何事情都需要付出代价。但是消耗果糖则不同，因为参与的酶不同，我们对ATP的消费不会受限。也就是说，有多少果糖需要被消耗，就有多少ATP提供。大量ATP会消耗会带来的后果就是能量水平下降，我们的大脑和身体会认为很饿。所以摄入果糖会欺骗我们，即使我们摄入能量了，但是我们依然觉得需要摄入更多能量，脂肪堆积的机会因此增加。
1）定期体检并且密切关注代谢综合症相关的参数，尽可把风险控制在早期以及可逆的时候。
我自己的想法：把自己体检的参数收集和监控作为自身健康项目来管理，我们可以把相关参数绘制成一张表格，观察每次体检时这些参数的走向。作者还建议，有条件的话，做一次DEXA扫描，监控自己内脏脂肪的含量。我不确定目前这个方案的可执行性。毕竟这个观点还是有所超前，医生也不一定愿意做。
2）合理饮食。随着年龄增大，代谢率的降低，我们要学会合理控制碳水和脂肪的摄入，特别注意果糖食物的摄入。
可能有人会问了，水果也含有果糖，那我能不能吃水果呢？现代人喜欢用果汁代替水果，但是这个做法是不推荐的。因为在果汁处理的过程中，会去掉纤维素，所以这个时候我们单纯的摄入的就是果糖，ATP的消耗会不受控制。但是我们摄入的是水果，它是以果糖和纤维素的形式存在，有了纤维素的参与，果糖被代谢的速度会减慢，也就说，身体不会在一瞬间大量消耗ATP。
3）保持运动的习惯。在合理控制的情况下，也可以多消耗能量，不给脂肪溢出到内脏的机会。
我把以上内容和5岁的儿子简单描述了一番，他根据自己的理解，用画画的方式表达出饮食和运动的重要性。
