2024年11月4日，备受期待的国际联合论坛——“心血管疾病中的代谢和分子调控”，于傍晚18点准时开启。作为长城会的一大亮点，该论坛吸引了来自世界各地的心血管领域顶尖学者和专家共聚一堂。本次论坛有幸邀请到来自Temple University的Jun Yu教授与首都医科大学附属北京安贞医院的蒋宏峰教授共同担任主持，两位教授的联袂主持无疑为为与会者带来了更为深入的专业交流和思想碰撞，为心血管疾病的研究与发展注入了新的活力和思考。
首先发表演讲的是来自Temple University的Jun Yu教授。他为我们带来了题为《通过增强凋亡细胞清除改善冠状动脉疾病》的精彩报告。在报告中，教授首先阐述了动脉粥样硬化的基本概念及其主要的风险因素。接着，他深入探讨了炎症在动脉粥样硬化发生发展中的角色及其对疾病进程的影响。随后，教授详细介绍了丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶（MKP）的定义、功能，以及它如何调节丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）的活性。他进一步分析了MKP在炎症和纤维化过程中的作用，并探讨了其在治疗上的潜在价值。教授着重介绍了MKP5在动脉粥样硬化模型中的表达特点及其功能。他深入讨论了MKP5对动脉粥样硬化斑块稳定性及破裂风险的调控作用，以及其潜在的分子机制。最后，Jun Yu教授为我们介绍了吞噬细胞清除（Efferocytosis）的概念和功能，强调了其在炎症调节中的重要性。他进一步探讨了吞噬细胞清除在动脉粥样硬化治疗中的潜在应用价值，为未来的研究方向提供了新的视角。
第二位讲者是来自复旦大学代谢与整合生物学研究院的黄林章教授，他带来的题目是《胆固醇代谢产物27HC介导的巨噬细胞与内皮细胞的串扰促进动脉粥样硬化》。黄教授深入剖析了脂质代谢在动脉粥样硬化病理过程中的作用，特别是LDL受体和胆固醇代谢的影响。接着探讨了氧化型LDL如何在内皮细胞炎症反应和泡沫细胞形成中扮演关键角色。黄教授还详细阐述了硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）的定义、功能以及在脂质代谢中的重要性。进一步揭示了SCD1在动脉粥样硬化模型中的表达变化和功能表现，以及其潜在的分子机制。黄教授的讲解不仅加深了我们对SCD1在动脉粥样硬化中作用的理解，也为这一领域的研究提供了新的视角和思考路径。他的研究成果对于揭示动脉粥样硬化的发病机制和寻找新的治疗靶点具有重要意义。
第三位讲者是Hong S.Lu教授，她带来的题目是《靶向血管紧张素原在心血管疾病中的治疗潜力》。Lu教授首先为我们详细解释了肾素-血管紧张素系统（RAS）的定义和组成，涵盖了其传统成分以及新兴的肽类物质。她接着深入探讨了RAS在心血管疾病发生发展中的关键作用，以及针对这一系统进行治疗的可能性。Lu教授还介绍了血管紧张素原（AGT）敲除小鼠模型的特点和存在的局限性，包括这些小鼠的生存率问题以及生长发育方面的挑战。她讨论了这一模型在动脉粥样硬化研究中的应用价值，同时也指出了其局限性。此外，Lu教授还为我们介绍了肝脏特异性AGT敲除小鼠模型的特点和优势，强调了这些小鼠在维持正常生理功能和血浆AGT水平方面的表现。她进一步探讨了这一模型在动脉粥样硬化研究中的潜在应用，以及它在开发心血管疾病治疗策略中的重要性。Lu教授的研究不仅为我们提供了新的视角，也为未来的治疗方向提供了有力的科学依据。
最后一位讲者是来自首都医科大学附属北京安贞医院的蒋宏峰教授，他带来的题目是《神经节苷脂GM3在腹主动脉瘤形成中的作用》。他介绍了神经节苷脂GM3在腹主动脉瘤的发病过程中起到了关键作用。具体来说，GM3通过调控细胞凋亡、炎症反应和细胞外基质降解等途径，促进了腹主动脉瘤的形成和发展。实验结果显示，腹主动脉瘤患者体内的GM3水平显著升高，且与瘤体的大小和病情严重程度呈正相关。进一步研究还发现，通过抑制GM3的生物合成或其下游信号通路，可以有效减轻腹主动脉瘤的病情。这为腹主动脉瘤的治疗提供了一种新的思路和靶点。
