新冠疫情虽然逐渐离我们远去，但它给一些人留下的后遗症却悄然在发酵。据统计，大约有10%至30%的新冠康复者出现了长期症状，如疲劳、脱发和关节疼痛，这些症状被称为“长新冠”。
你是否在新冠康复后，突然发现自己的头发开始大把脱落，或者皮肤上出现了无法解释的色斑？是否感觉关节开始僵硬疼痛，或者消化系统变得异常敏感？
这些症状可能并不是简单的运气不好，而是新冠病毒对免疫系统发起的“二次战争”。
2024年11月6日，由韩国延世大学医学院的研究团队在《美国皮肤病学杂志》上发表了一项重要研究，揭示了新冠病毒感染与多种自身免疫性疾病之间的联系。这项研究分析了691万名参与者的数据，首次从长期角度展现了新冠与自身免疫性疾病的深度关联。
这篇文章将带你走进这个隐秘但重要的领域，揭开新冠病毒如何影响我们的免疫系统，进而引发多种自身免疫性和自身炎症性结缔组织疾病（例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮，这些疾病会导致关节、皮肤和内脏器官受到免疫系统的攻击，产生慢性炎症和损伤）。
新冠病毒后的“免疫失控”：为什么你的身体攻击自己？
很多人在感染新冠后出现了不同程度的症状，甚至在康复后依然面临着新的健康挑战。这些症状不只是疲劳、咳嗽等“长新冠”表现，还包括斑秃、全秃、白癜风、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫疾病。这些病症的根源，竟然可能是新冠病毒引起的免疫失控。
免疫系统原本是守护身体的士兵，它的职责是寻找并消灭外来入侵者，如病毒、细菌等。
然而，新冠病毒的出现却让这些士兵分不清“敌我”，它们开始攻击自己的组织，导致了各种自身免疫性疾病的出现。这种现象在医学上被称为“免疫系统失调”，它可以表现为身体各个部位的不同症状。
分子模拟：敌人伪装成了自己人
新冠病毒之所以会引起免疫系统的失控，部分原因是它利用了一种叫“分子模拟”的策略。
你可以把分子模拟想象成敌人穿上了跟你士兵一样的制服。新冠病毒有些蛋白质结构和我们身体中的一些正常蛋白质非常相似，这让我们的免疫系统在对抗病毒时，误伤了自己的组织。
例如，一项由美国国立卫生研究院进行的研究发现，新冠病毒的某些蛋白质与人体自身蛋白质存在显著相似性，这导致免疫系统可能错误识别并攻击关节和内脏器官。这种分子模拟的现象被认为是类风湿性关节炎等自身免疫疾病的潜在诱因。
这种机制特别容易引发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病。
例如，新冠感染后的抗体不但会攻击病毒，还可能与自身的关节、皮肤甚至内脏组织交叉反应，导致免疫系统攻击本应保护的细胞和组织。这就像是“乌龙”战斗，免疫细胞因分不清敌友而对自己人开火。
细胞因子风暴：身体内部的“洪水泛滥”
除了分子模拟，新冠病毒感染还会引发细胞因子风暴。细胞因子是免疫系统用来传递信号的物质，当身体受到病毒入侵时，细胞因子就像是召唤支援的紧急呼叫。
正常情况下，这种“呼叫”可以帮助我们更好地对抗病毒，但在感染新冠时，这种反应可能会变得失控，导致大量促炎性细胞因子的释放，如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。这些细胞因子的过量释放引发了全身性的严重炎症反应。
这种过度的炎症反应就像洪水泛滥，免疫系统在对抗病毒的同时，对正常的身体组织也造成了损害。
研究发现，这种细胞因子风暴可能导致克罗恩病、溃疡性结肠炎等消化系统疾病的发生。因为肠道内的炎症会被不断加重，进而破坏正常的消化功能，导致腹泻、疼痛等症状。
交叉反应性抗体：走火的“子弹”
新冠病毒引发的另一个免疫问题是交叉反应性抗体的产生。这些抗体原本是用来攻击新冠病毒的，但由于结构的相似性，它们错误地攻击了自身的组织。
尤其是在一些严重感染的病例中，交叉反应性抗体可能攻击皮肤、关节等部位，导致斑秃、白癜风甚至大疱性类天疱疮等症状。
例如，许多患者在感染新冠后出现了斑秃、全秃的情况。这是因为免疫系统误认为毛囊细胞是敌人，从而对其展开攻击，导致头发成片脱落。
这种情况对外貌的影响很大，特别是对那些原本健康的年轻人，可能会带来巨大的心理压力和自信心打击。
免疫系统的失衡：沉睡的“内战”被唤醒
新冠感染还会造成免疫调节的失衡。我们的免疫系统中有一种叫调节性T细胞（Treg细胞）的免疫细胞，它们负责控制和调节免疫反应，防止免疫系统过度活跃。
但是，新冠病毒可能破坏这种平衡，抑制调节性T细胞的功能，导致免疫系统变得难以控制，从而对自己的身体发起攻击。
例如，干燥综合征就是这样一种疾病，它表现为眼睛和嘴巴极度干燥，是由于免疫系统攻击了唾液腺和泪腺所致。而在新冠感染后，这种免疫失调变得更加普遍，因为病毒干扰了正常的免疫调节功能，使得免疫系统的“刹车”失灵了。
不同变异株的影响：Delta与Omicron
研究还发现，新冠病毒的不同变异株对免疫系统的影响也各不相同。特别是Delta变异株，它更容易引发严重的免疫反应，使得感染者罹患自身免疫疾病的风险更高。
而Omicron变异株相对而言，对免疫系统的冲击要小一些，这可能与其致病性相对较弱有关。
如何治疗？抗炎是关键
面对新冠后可能引发的这些健康问题，患者应该如何治疗呢？
抗炎治疗是关键。特别是针对白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）这类促炎性细胞因子的治疗，已被证明在控制新冠相关的炎症反应方面非常有效。
对于那些在感染新冠后出现了皮肤、关节或消化系统异常症状的人，建议尽快就医，进行专业的免疫检查。通过抗炎药物的干预，能够有效控制炎症反应，降低严重并发症的风险。
其次，保持健康的生活方式也是关键。研究表明，均衡的饮食、适量的运动和良好的睡眠都有助于增强免疫系统的调节能力，从而减少免疫系统失调的可能性。此外，避免精神压力和过度焦虑也是必要的，因为情绪压力会削弱免疫系统，使得身体更容易受到免疫性疾病的侵袭。
这项由韩国延世大学发布的研究提醒我们：新冠不仅仅是一场呼吸道的疾病，它更是一场免疫系统的风暴。（全文完）
DHM扑灭炎症之火
DHM是一种从显齿蛇葡萄叶（藤茶）中提取的类黄酮化合物（多酚的一种）。DHM以其强大的抗氧化和抗炎特性而广受关注，尤其是在针对促炎性因子如IL-6、IL-1β和TNF-α引发的炎症中，DHM扮演着重要的“消防员”角色，帮助扑灭由炎症因子引起的“火焰”。
1. 抗氧化应激与自由基清除
炎症反应中，氧化应激的作用尤为显著。促炎因子如IL-6、IL-1β和TNF-α会激活细胞内的ROS（活性氧），而DHM能够通过其抗氧化作用减少活性氧的过度产生，保护细胞膜及其蛋白质免受氧化损伤，从而阻止炎症的进一步恶化。通过清除自由基，DHM有效地削弱了促炎因子的刺激，起到了稳定细胞内部环境的作用。
2. 抑制NF-κB信号通路
NF-κB是一条关键的促炎信号通路，被认为是炎症的“开关”。DHM可以有效抑制NF-κB信号通路的活化，减少下游促炎性因子的表达。通常情况下，IL-1β和TNF-α会通过激活IκB激酶（IKK），使NF-κB从其抑制蛋白IκBα中释放，进入细胞核并启动促炎基因的表达。而DHM能够抑制IKK的活化，维持IκBα的完整性，从而减少NF-κB转入细胞核的机会，最终降低IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。
3. 抑制NLRP3炎性小体的激活
NLRP3炎性小体是细胞内一种重要的促炎性复合体，参与IL-1β和IL-18等炎症因子的成熟和释放。DHM通过降低ROS水平、阻止钾离子外流和钙离子过度累积，抑制了NLRP3炎性小体的激活。这直接限制了IL-1β的释放，进一步减轻了炎症反应。此外，DHM还能通过抑制线粒体的氧化应激和保持线粒体功能稳定，来阻止炎性小体的过度激活。
4. 影响JAK/STAT信号通路
促炎因子如IL-6通常会通过激活JAK/STAT信号通路，促进炎症基因的表达。DHM能够干预这条信号通路，降低STAT3的磷酸化水平，减弱由IL-6等因子引发的促炎反应。这种对JAK/STAT信号的抑制作用使得DHM能够有效降低相关炎症基因的转录和表达。
5. 减少MAPK信号通路的活性
除了NF-κB，另一条重要的促炎通路是MAPK信号通路（包括ERK、JNK和p38）。这些通路通过响应细胞外刺激，放大促炎因子的合成与释放。DHM通过干扰这些激酶的磷酸化，特别是抑制JNK和p38的活化，从而减少了炎症因子的产生。这种多靶点的调控使得DHM在抑制炎症反应方面尤为有效。
6. 减少促炎因子的mRNA稳定性
促炎因子的表达受到转录后调控的影响，如mRNA的稳定性和降解速率。研究发现，DHM可以通过影响促炎因子mRNA的稳定性，加速其降解，减少细胞内IL-6、IL-1β和TNF-α的总量。这为抑制炎症提供了另一层保护。
7. 增强抗炎性因子的表达
DHM在抑制促炎因子的同时，还能够增强抗炎性因子的表达，例如IL-10。IL-10是一种重要的抗炎细胞因子，它可以通过负反馈抑制NF-κB的激活以及其他促炎基因的表达。通过增强IL-10的水平，DHM能够进一步平衡炎症反应，使得促炎和抗炎状态达到和谐。
总之，DHM通过多条信号通路来调控炎症反应，其中包括抑制氧化应激、调控NF-κB和MAPK信号通路、抑制NLRP3炎性小体的激活、干扰JAK/STAT信号通路、减少促炎因子的mRNA稳定性，以及增加抗炎因子的表达。
这些机制共同作用，使得DHM成为一种有潜力的抗炎剂，帮助应对因促炎因子引发的慢性炎症性疾病。
