长新冠是指新冠病毒感染后的长期健康问题，很多患者在感染康复后，依然经历着各种不适，其中最常见的不适之一便是心脏相关的症状。
你是否曾在感染新冠后，常常觉得心脏隐隐作痛？就像有一只无形的手攥住胸口，却说不出具体哪里出了问题？
即便医院的心电图、心超、抽血化验一切正常，你依然感到身体有某种不对劲。或许这并不是你的错觉，而是身体在向你传递一些更深层次的信号。
今天，我们要揭开这个秘密，一起走进长新冠患者的身体，看看那无形之火是如何燃烧在心脏周围的。
微量的炎症因子，慢慢改变着你的心脏
2024年10月30日，澳大利亚昆士兰大学和南澳大学的研究者们在 Nature 子刊《自然微生物学》上发表了一项引人深思的研究。
他们发现，长新冠患者，即那些在感染新冠之后数月，甚至超过一年后，仍然存在各种不适症状的人群，体内存在一些“看不见”的秘密——血液中残存着微量的促炎细胞因子。虽然这些因子水平极低，甚至常规检测无法查出，但它们却可能在你心脏深处慢慢点燃了一把“无形之火”。
这项研究指出，这些微量的促炎细胞因子如 IL-1β、IL-6、IL-12 以及 MCP-1，在感染 18 个月后依旧出现在长新冠患者的血液中，特别是在那些报告有心脏不适症状的患者中。
这些促炎因子，就像是身体里微弱但持续的火种，悄悄影响着你的心脏细胞，逐渐改变它们的功能。这正是为什么有些长新冠患者在感受到心脏不适时，检查却“什么问题都没有”。
为什么“无形之火”会影响心脏？
想象一下，心脏就像一个小型而精密的泵，它需要每一个零件精准地配合，才能保持规律的运转。
而这些低浓度的炎症因子，就像是泵内部小齿轮上的微小颗粒，虽然不足以让整个机器当场停转，但却可以让它的运转越来越“别扭”，偶尔还会发出一些异样的“咔嗒”声。
研究者发现，当这些促炎因子存在时，人体的心肌细胞会出现一系列微妙的变化，比如心肌细胞的收缩能力减弱、心肌舒张的速度变慢等。
这些细胞因子不是一阵猛烈的风暴，而更像是无声无息地“磨损”着你的心脏健康，让它每跳一下都需要多费一点力气，久而久之，便产生了那些难以用仪器直接检测出的症状。
血液中的“微量攻击者”：补体系统与长期炎症
除了促炎因子，这项研究还揭示了另一重要的机制，那就是 补体系统的异常激活。补体系统是我们免疫系统的一部分，平时负责防御外来入侵者，如细菌和病毒。
但在长新冠患者中，这一系统仿佛被错误地唤醒，一直处于低度的激活状态。
这种长期的异常激活，可能导致微血栓的形成，甚至对心肌细胞造成细微的伤害。
微血栓是指在小血管内形成的微小血块，这些血块可能会阻碍血液正常流动，导致组织缺氧和营养供应不足，从而对心脏等重要器官造成长期的损害。
可以把补体系统比作是一支巡逻队，正常情况下，它们应该只在危险来临时出动，但在长新冠患者的体内，这支巡逻队仿佛在空旷的街道上不断巡逻，偶尔还开几枪“警告”。
这种无差别的“警告”带来的后果，就是对心脏的一次次轻微伤害，而这些伤害积少成多，逐渐演变成患者持续的心脏不适。
为什么检查总是正常？
很多患者可能会问，既然我的心脏真的有问题，为什么仪器总是显示一切正常呢？
原因就在于这些炎症因子和补体激活的程度实在是太低了，低到无法通过普通的血液检测或影像学手段来检测到。但正如这项研究所展示的那样，即便浓度低至“痕量”（即十亿分之一克），这些促炎因子也足以对心脏产生生理影响。
研究人员通过一种叫做“免疫风暴芯片”的纳米技术，检测到了这些促炎因子的存在。它们或许像是空气中的细小尘埃，虽然看不见，但日积月累下来，就会在角落里堆积成厚厚的灰尘，对身体造成影响。
你能做些什么？
面对这些隐藏在身体中的“无形之火”，长新冠患者应该怎么办呢？
首先，不要忽视你身体传递的信号。虽然检查显示一切正常，但你依然感觉到心脏的不适，那么请继续留意你的身体状况，并与医生保持沟通，尤其是与那些对长新冠有深入了解的医疗人员合作。
其次，保持良好的生活习惯对于减少身体的慢性炎症也非常重要。充足的睡眠、合理的饮食以及适量的运动，都是帮助身体调节免疫反应的有效手段。
例如，多食用富含抗氧化剂的食物，如藤茶、蓝莓、绿茶和富含 omega-3 脂肪酸的鱼类（如三文鱼），有助于减轻慢性炎症。
同时，补充辅酶 Q10（CoQ10）也对心肌细胞有帮助，它可以帮助提升心脏能量代谢、减轻氧化应激。
此外，练习瑜伽、太极等低强度的运动，也能有效降低身体的炎症水平。虽然这些炎症因子暂时无法被“清除”，但通过健康的生活方式，至少可以减轻它们对心脏的持续影响。
未来的希望：更多的研究与治疗
昆士兰大学和南澳大学的研究者们已经通过这一研究揭示了长新冠患者心血管症状背后的部分真相。接下来，科学家们会继续探讨，是否可以通过更有针对性的抗炎治疗来减轻这些症状，甚至找到预防和治愈的方法。
目前，长新冠的研究仍在不断深入，每一项新的发现，都是为数百万患者的未来带来更多的希望。
也许在不久的将来，我们可以通过更先进的检测手段，更早地识别这些隐藏的炎症信号，并通过药物或其他干预手段，让这些无形的炎症因子不再“偷偷”影响我们的健康。（全文完）
DHM扑灭炎症之火
DHM是一种从显齿蛇葡萄叶（藤茶）中提取的类黄酮化合物（多酚的一种）。DHM以其强大的抗氧化和抗炎特性而广受关注，尤其是在针对促炎性因子如IL-6、IL-1β和TNF-α引发的炎症中，DHM扮演着重要的“消防员”角色，帮助扑灭由炎症因子引起的“火焰”。
1. 抗氧化应激与自由基清除
炎症反应中，氧化应激的作用尤为显著。促炎因子如IL-6、IL-1β和TNF-α会激活细胞内的ROS（活性氧），而DHM能够通过其抗氧化作用减少活性氧的过度产生，保护细胞膜及其蛋白质免受氧化损伤，从而阻止炎症的进一步恶化。通过清除自由基，DHM有效地削弱了促炎因子的刺激，起到了稳定细胞内部环境的作用。
2. 抑制NF-κB信号通路
NF-κB是一条关键的促炎信号通路，被认为是炎症的“开关”。DHM可以有效抑制NF-κB信号通路的活化，减少下游促炎性因子的表达。通常情况下，IL-1β和TNF-α会通过激活IκB激酶（IKK），使NF-κB从其抑制蛋白IκBα中释放，进入细胞核并启动促炎基因的表达。而DHM能够抑制IKK的活化，维持IκBα的完整性，从而减少NF-κB转入细胞核的机会，最终降低IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。
3. 抑制NLRP3炎性小体的激活
NLRP3炎性小体是细胞内一种重要的促炎性复合体，参与IL-1β和IL-18等炎症因子的成熟和释放。DHM通过降低ROS水平、阻止钾离子外流和钙离子过度累积，抑制了NLRP3炎性小体的激活。这直接限制了IL-1β的释放，进一步减轻了炎症反应。此外，DHM还能通过抑制线粒体的氧化应激和保持线粒体功能稳定，来阻止炎性小体的过度激活。
4. 影响JAK/STAT信号通路
促炎因子如IL-6通常会通过激活JAK/STAT信号通路，促进炎症基因的表达。DHM能够干预这条信号通路，降低STAT3的磷酸化水平，减弱由IL-6等因子引发的促炎反应。这种对JAK/STAT信号的抑制作用使得DHM能够有效降低相关炎症基因的转录和表达。
5. 减少MAPK信号通路的活性
除了NF-κB，另一条重要的促炎通路是MAPK信号通路（包括ERK、JNK和p38）。这些通路通过响应细胞外刺激，放大促炎因子的合成与释放。DHM通过干扰这些激酶的磷酸化，特别是抑制JNK和p38的活化，从而减少了炎症因子的产生。这种多靶点的调控使得DHM在抑制炎症反应方面尤为有效。
6. 减少促炎因子的mRNA稳定性
促炎因子的表达受到转录后调控的影响，如mRNA的稳定性和降解速率。研究发现，DHM可以通过影响促炎因子mRNA的稳定性，加速其降解，减少细胞内IL-6、IL-1β和TNF-α的总量。这为抑制炎症提供了另一层保护。
7. 增强抗炎性因子的表达
DHM在抑制促炎因子的同时，还能够增强抗炎性因子的表达，例如IL-10。IL-10是一种重要的抗炎细胞因子，它可以通过负反馈抑制NF-κB的激活以及其他促炎基因的表达。通过增强IL-10的水平，DHM能够进一步平衡炎症反应，使得促炎和抗炎状态达到和谐。
总之，DHM通过多条信号通路来调控炎症反应，其中包括抑制氧化应激、调控NF-κB和MAPK信号通路、抑制NLRP3炎性小体的激活、干扰JAK/STAT信号通路、减少促炎因子的mRNA稳定性，以及增加抗炎因子的表达。
这些机制共同作用，使得DHM成为一种有潜力的抗炎剂，帮助应对因促炎因子引发的慢性炎症性疾病。
