研究揭示为何有些运动员退役后会手抖

文摘 2024-10-22 23:17 浙江

科学家们发现，长期参与接触性运动的运动员大脑中往往会出现一种叫做"慢性创伤性脑病"（CTE）的疾病。更令人担忧的是，这些运动员还有较高的帕金森综合征发病风险，表现为手抖、行动迟缓等症状。但究竟是什么原因导致这些运动员更容易患上帕金森综合征？这些年反复的头部撞击又是通过什么机制损伤了大脑？

来自美国波士顿大学医学院和波士顿退伍军人事务医疗中心的研究人员在《美国医学会神经病学杂志》发表了一篇题为《慢性创伤性脑病中黑质病理改变、接触性运动与帕金森综合征的关系》的研究论文。这项研究发现，长期进行接触性运动会导致黑质神经元损失和神经纤维缠结的积累，这些病理改变与慢性创伤性脑病患者中帕金森综合征的发生密切相关。

研究团队对481名经确诊患有CTE的男性捐献者的大脑组织进行了横断面研究。研究对象均有接触性运动史，数据收集时间为2015年7月至2022年5月。研究人员通过尸检后的临床记录回顾、家属访谈等方式收集运动史信息，并对大脑组织进行神经病理学分析，重点观察黑质区域的路易体、神经纤维缠结和神经元损失等病理改变。

帕金森综合征的患病特征

研究发现，在481名CTE患者中，有24.7%（119人）出现了帕金森综合征症状。这些患者与未出现症状的群体相比表现出显著差异：平均死亡年龄更大（71.5岁 vs 54.1岁，P<0.001），更容易并发痴呆（87.4% vs 29.0%）、视觉幻觉（37.8% vs 14.1%）和快速眼动睡眠行为障碍（43.7% vs 16.0%）（均P<0.001）。在CTE分期方面，帕金森综合征患者也表现出更严重的病程，其中29.4%为IV期，而无症状组仅有10.8%达到IV期。

黑质区域的病理学特征

在病理学检查中，帕金森综合征患者的黑质区域呈现出更为严重的多重病理改变。路易体的出现率达到24.1%，远高于无症状组的5.8%（P<0.001）；42.7%的患者出现中重度神经纤维缠结，相比之下无症状组为29.9%（P=0.01）；中重度神经元损失的比例更是达到52.1%，显著高于无症状组的17.1%（P<0.001）。进一步的定量分析显示，帕金森综合征患者黑质区域的tau蛋白密度明显升高（40134 vs 9529 正像素/μm²，P=0.02），而酪氨酸羟化酶阳性细胞密度显著降低（0.002 vs 0.010 细胞/μm²，P=0.002）。

运动参与与神经病理改变

通过年龄校正的二元逻辑回归分析，研究发现接触性运动参与年限与黑质区域的病理改变密切相关。每增加一年的运动时间，出现中重度神经纤维缠结和神经元损失的风险分别增加4%（AOR=1.04，95% CI: 1.00-1.07，P=0.03）和5%（AOR=1.05，95% CI: 1.01-1.08，P=0.02）。这意味着大约每增加8-10年的运动时间，发生中重度神经病理改变的风险会增加约50%。值得注意的是，运动年限与路易体的出现并无显著相关性（AOR=0.96，95% CI: 0.91-1.01，P=0.12）。

机制探索

研究团队通过结构方程模型深入分析了美式橄榄球运动员中各因素间的关联网络。结果显示，运动年限通过诱导神经纤维缠结形成和神经元损失，间接增加了帕金森综合征的发生风险（β=0.012，95% CI: 0.001-0.038）。同时，年龄因素与多种病理改变均呈现显著相关，包括神经纤维缠结（β=0.52）、路易体（β=0.63）和动脉硬化（β=0.57）。此外，神经元损失与各种病理改变之间也存在显著关联：路易体（β=0.44）、神经纤维缠结（β=0.28）和动脉硬化（β=0.26）。

总结

本研究证实了反复头部撞击通过诱导黑质区域的神经纤维缠结形成和神经元损失，从而增加CTE患者帕金森综合征发生风险的致病机制。这一发现为理解接触性运动引起的神经退行性疾病提供了新的视角，也为相关预防和治疗策略的制定提供了科学依据。

论文链接：

https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/2820667

撰文｜Coral

责编｜Asher

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