抑郁症，即使是亚临床水平的抑郁症，也会使罹患2型糖尿病的风险增加25-60%，而2型糖尿病会使抑郁症的风险增加 40-60%。 孟德尔随机化（MR）：这种方法利用基因变异来评估表型之间的因果关系，有助于避免混杂因素。 以往只有一项来自中国的MR研究报告了2型糖尿病与抑郁症之间可能存在的因果关系。其他研究显示抑郁症对2型糖尿病有因果关系。
全基因组关联研究（GWAS）：先前针对2型糖尿病和抑郁症的大规模基因组关联研究分别报告了403和102个相关基因组位点。
方法：
研究采用了双样本双向孟德尔随机化（MR）方法，首先使用抑郁症作为风险因素，2型糖尿病作为结果，然后反向进行分析。研究还使用了两步MR方法评估体重指数（BMI）在抑郁症与2型糖尿病关系中的潜在中介作用。
研究数据来源于之前的大规模基因组关联研究（GWAS）和英国生物银行（UK Biobank）。抑郁症的定义包括临床诊断的重度抑郁症（MDD）和自我报告的抑郁症状。2型糖尿病的定义基于医生诊断且未在一年内开始胰岛素治疗的个体。
MR分析使用了R软件包TwoSampleMR版本0.5.4进行。为了确保基因工具的效力，研究排除了具有中间等位基因频率的回文SNP。因果效应估计采用逆方差加权（IVW）方法，并使用加权中位数（WM）和MR-Egger回归方法进行敏感性分析。
为了识别共享的遗传基础，研究进行了多表型GWAS（MP-GWAS），比较了2型糖尿病和抑郁症的基因组数据。MP-GWAS模型包括2型糖尿病和MDD，以及2型糖尿病和PHQ-9评分。研究还使用了表达数量性状基因座（eQTL）数据，重点关注与2型糖尿病和抑郁症相关的组织（如大脑、肌肉、肝脏）。
抑郁症对2型糖尿病的因果效应：研究发现抑郁症对2型糖尿病有显著的因果效应，抑郁症患者患2型糖尿病的风险增加了26%。 BMI的中介作用：研究表明，抑郁症对2型糖尿病的影响有36.5%是通过BMI（体重指数）中介的。 共享遗传位点：通过多表型GWAS（MP-GWAS），研究发现了7个共享的遗传位点，这些位点与胰岛素分泌和细胞周期相关。
基因表达影响：这些共享位点中的大多数在相关组织中影响基因表达，涉及胰岛、脂肪组织和大脑等多种组织。
这些结果强调了在抑郁症早期预防2型糖尿病的重要性，并建议保持健康体重以减少两者的共病风险。
结论：该研究强调了在抑郁症状出现时有效预防2型糖尿病的重要性。研究团队还强烈建议保持健康的体重，因为这对抑郁症和2型糖尿病合并症都有影响。
邓颖豪 医学博士
研究方向：肾脏病、慢性病
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