引言：脂肪生成是白色脂肪组织扩增的过程，在肥胖的发生中起着至关重要的作用。众所周知，骨保护素（osteoprotegerin，OPG）在骨代谢调控中发挥重要作用，然而，近年来它作为潜在的调节因子，在肥胖发生过程中对脂肪生成的调控作用逐渐受到关注。
研究目的：本研究旨在探讨OPG在饮食诱导的肥胖早期脂肪生成中的作用机制，并评估其在肥胖管理中的治疗潜力。
研究方法：我们采用饮食诱导肥胖模型，研究了脂肪细胞中OPG的表达模式，并探讨其在脂肪生成中的作用机制。此外，我们还评估了靶向沉默OPG及重组OPG给药对肥胖进展及胰岛素抵抗的影响。我们还进一步在动物模型和人体参与者中评估了电针治疗对OPG水平及肥胖管理的效果。
研究结果：在饮食诱导的肥胖早期，白色脂肪组织中的脂肪细胞OPG表达显著上调。高脂血症通过Cbfa1依赖性机制诱导OPG转录，启动并促进脂肪生成，导致细胞体积增大和脂质储存增加。细胞内的OPG与RAR结合，释放PPARɤ/RXR复合物，进而激活与脂肪生成相关的基因表达。靶向沉默OPG能够抑制肥胖的发展，而重组OPG的给药则加速了肥胖小鼠的病情进展并加重了胰岛素抵抗。电针治疗通过OPG依赖的机制抑制了肥胖的发展，并改善了肥胖人群的各项代谢指标。
结论：OPG在肥胖发生过程中作为脂肪生成的关键调控因子发挥重要作用。通过靶向调控OPG，有望为肥胖的预防和治疗提供新的思路，其潜力已经通过电针治疗在调节OPG水平及管理肥胖相关结果方面的有效性中得到了初步验证。
罗 绰 医学硕士
研究方向：代谢内分泌
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