【健研快讯】硒纳米粒子快速激活硒蛋白抑制破骨细胞生成和病理性骨丢失

文摘   2024-07-26 10:53   湖南  
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破骨细胞过度活化是导致氧化应激水平升高引起的骨病出现的重要病理因素。调节氧化还原平衡以清除活性氧 (ROS) 是解决这一问题的可行方法。以硒代半胱氨酸 (SeCys2) 为活性中心的硒蛋白对于基于硒的炎症性疾病的抗氧化应激治疗至关重要。
这项研究表明,表面活性元素硒 (Se) 纳米粒子,特别是香菇多糖纳米硒(LNT-Se) ,表现出吸收增加、加速代谢为 SeCys2(生物系统中的主要活性 Se 形式)。因此,与其他 Se相比,LNT-Se 显著抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成和破骨细胞活性。此外,体内研究强调了 LNT-Se 优于 SeCys2 的治疗效果,这可能归因于 LNT-Se 增强的稳定性和安全性。具体而言,LNT-Se 可有效调节硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)的表达,从而对巨噬细胞极化、破骨细胞活性的抑制和预防胶原诱导的小鼠关节炎(CIA)/卵巢切除术(OVX) 诱导的骨质溶解发挥调节控制作用。
总之,这些结果表明,硒纳米粒子迅速激活硒蛋白有助于通过上调 GPx1 来重新极化巨噬细胞,从而抑制破骨细胞生成和病理性骨丢失。此外,利用生物活性硒为有效管理骨骼疾病提供了一种有希望的途径,具有相当大的临床转化潜力。




王沁怡     医学硕士

研究方向:代谢性骨病



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