心力衰竭
由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。心力衰竭亦称泵衰竭。
临床表现：呼吸困难、疲乏疲惫和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）。
病因：
①心肌病变
1）原发性心肌损害：心肌损害（心肌梗死、慢性心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病）、遗传性心肌病。
2）继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等。
②心脏负荷异常
1）压力负荷（后负荷）过重：左、右心室收缩期射血阻力增加（高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄），心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力。
2）容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全，左、右心分流及动、静脉分流的先天性心血管病，全身循环血量增多的疾病（慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病、体循环动静脉瘘），心室腔代偿性扩大。
基本病理机制：
始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和/或肥大。
心室重塑：在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化。
①心肌整体收缩力下降（心肌细胞减少），心室顺应性下降（纤维化的增加），重塑更趋明显，射血效应减弱，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。
②失代偿的发生：代偿能力有限、代偿机制的负面影响，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化。
代偿机制：
①机能和代谢的代偿
1）心室舒张末期容积及压力增加，心肌初长度增大，心室发生紧张源性扩张，按照Frank-Starling定律，此时心肌收缩力加强（心肌耗氧量增加），心输出量增加。肌节长度不超过2.2μm
2）交感-肾上腺髓质系统的兴奋：释放儿茶酚胺（去甲肾上腺素，对心肌细胞有直接毒性作用）增加使心肌收缩性加强、心率加快。
3）动脉血压的维持：交感-肾上腺系统兴奋后，外周小动脉的紧张性增加，肾血流减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，从而导致体内钠、水潴留，使血容量增加。促进心脏和血管重塑。
4）精氨酸加压素（抗利尿和促周围血管收缩）、利钠肽类（心钠肽：扩张血管和利尿排钠，脑钠肽：负反馈调节心室充盈压，C型利钠肽）。
☆心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）增高程度与心衰严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
②形态结构的代偿－心肌肥大
1）向心性肥大：压力负荷过度时，收缩期室壁压力增高，心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗，室壁厚度增加，形成向心性肥大。
2）远心性肥大：容量负荷过度时，舒张期室壁张力增加，心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，形成远心性肥大。
想看什么记得留言哦！
PS：大家文末点点“赞”、“在看”和“分享”。点击下方，欢迎关注。
声明：以上知识点及图片来源于病理相关书籍及网络，仅用于个人学习记录，侵权删。如有错漏，望指出【抱拳】。
