胃神经内分泌肿瘤（g-NETs）
采用胃肠胰神经内分泌肿瘤（GEP-NEN）的分级系统。详见：胃肠胰神经内分泌肿瘤（GEP-NEN）病理诊断学习
一、胃常见神经内分泌细胞：
①D细胞（全胃）→生长抑素（旁分泌作用）
②ECL细胞/肠嗜铬样细胞（胃底、胃体）→组胺（旁分泌作用为主）→壁细胞 →胃酸
③G细胞（胃窦）→胃泌素（内分泌作用）
④EC细胞/肠嗜铬细胞（全胃）→5-羟色胺
二、神经内分泌细胞增生性病变：
①线性增生：≥5个NE细胞增生，排列呈线性或条状，每毫米至少含两条。
②微结节样增生：＞5个NE细胞实性微结节样增生（大小不超过胃腺体的平均直径，基底膜完整），位于固有腺体基底部或增生的黏膜肌内。
③腺瘤样增生：≥5个相邻腺体间，微结节病灶的聚集，基底膜完整，结节不融合。
④异型增生：NE细胞微结节增大、融合，微浸润性病灶，及结节伴有新生间质形成，病灶直径＜0.5mm。
⑤神经内分泌瘤：增生的NE细胞团直径＞0.5mm，或浸润黏膜下层。
三、胃神经内分泌肿瘤临床分型：
①Ⅰ型，最常见（80%～90%）
病因：存在壁细胞抗体、内因子抗体等自身抗体，壁细胞受累，胃酸匮乏，导致自身免疫性萎缩性胃炎。
机制：低胃酸环境促进G细胞分泌胃泌素，诱导ECL增殖。血清胃泌素升高。
大体：萎缩性胃炎背景，胃底、胃体多发小息肉。
镜下：壁细胞萎缩，常伴幽门腺化生或肠化，黏膜肌增厚（背景）。胃窦G细胞增生（线性），胃底、胃体ECL增生（各阶段，分级常为NETG1）。
②Ⅱ型，最少见（5%～7%）
病因：胃泌素瘤或多发性内分泌腺瘤病1型（MEN1）。
机制：继发性胃泌素分泌过量，ECL增生，胃酸过多。血清胃泌素升高。
大体：肥厚性胃炎背景，胃底、胃体多发小息肉。
镜下：壁细胞肥大/增生，黏液细胞增生，胃底腺息肉形成（背景）。胃窦G细胞无增生，胃底、胃体ECL增生（各阶段，分级多为NETG1）。
③Ⅲ型，相对少见（10%～15%）
病因不明，胃酸正常，血清胃泌素正常。
大体：任何部位，黏膜下肿物、单发息肉样或溃疡，较大（＞2cm）
镜下：无特殊背景病变，分级多为NETG2。
四、免疫组化：
①Syn和CgA阳性
②ECL细胞来源：VMAT2、HDC和SSTR2A阳性
③EC细胞来源：血清素、SSTR2A和CDX2阳性
④G细胞来源：胃泌素、SSTR2A阳性
⑤D细胞来源：生长抑素、SSTR2A阳性
⑥NEC：CgA可能阴性或局部表达（核周点状阳性）
⑦TP53和RB1协助区分NETG3和NEC
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