随着年龄的增长，许多人可能会经历记忆力下降、注意力不集中，甚至偶尔的认知障碍。然而，当这些症状逐渐加重，很多人开始担心自己是否患上了老年痴呆症——阿尔茨海默病。
尽管老年痴呆的病因复杂，但近年来，越来越多的研究发现，老年痴呆症并非只是单纯的记忆力衰退，它与我们大脑中的“血管”问题有着千丝万缕的联系。
你了解“大脑中的空隙”吗？
在我们的脑部，每一条血管都负责输送血液和养分，维持脑细胞的活力。而这些血管周围则存在着一种被称为“血管周围空间”的区域，它是脑血管的一部分，类似于城市中的绿化带，帮助排除脑部的代谢废物，起到一定的保护作用。
当这些血管周围的空间变得异常扩张时，就会形成我们常说的“扩大的血管周围空间”。这种变化不仅是老化的表现，更是许多神经退行性疾病的“红色警报”之一。
2024年11月11日，来自荷兰的科研团队在《阿尔茨海默病杂志》期刊上发表了一篇重要的研究论文，标题为《认知障碍和小血管病患者的淀粉样β蛋白沉积标志物和扩大的血管周围空间负担》。这项研究由荷兰阿姆斯特丹大学医学中心、自由大学医学中心等机构的顶级科研人员合作完成。
在这项研究中，研究者们通过对450名记忆障碍患者的MRI扫描图像进行分析，发现：扩大的血管周围空间与淀粉样β蛋白（Aβ）的沉积具有明显的关联。
具体而言，研究发现，当患者的Aβ水平升高时，脑部扩大的血管周围空间也呈现加剧的趋势。而这正是阿尔茨海默病早期的重要生物标志物之一。
什么是淀粉样β蛋白（Aβ）？
β-淀粉样蛋白是一种大脑中异常聚集的蛋白质，其沉积是阿尔茨海默病的经典病理特征。Aβ蛋白的过度积累不仅破坏了脑细胞的正常功能，还导致了神经元的死亡，最终造成认知功能的衰退。
β-淀粉样蛋白（Aβ）就像是大脑中的“垃圾”，它本应被清除，但却在脑细胞间不正常地积聚。想象一下，如果城市中的垃圾堆积成山，就堵塞道路，甚至导致整个城市的功能瘫痪。
对于大脑来说，Aβ的过度积累就像是这些堆积的垃圾，它不仅干扰脑细胞的正常运作，还可能导致神经元的死亡，最终让我们的大脑逐渐失去记忆和思考的能力。
因此，Aβ的沉积和扩大的血管周围空间之间的关系，可能是揭示阿尔茨海默病早期表现的重要线索。
扩大的血管周围空间 与认知功能的衰退
那为什么扩大的血管周围空间与认知功能衰退之间存在关联呢？这背后的原因其实与大脑的“排毒系统”有关。
大脑的血管周围空间就像是大脑中的“排水管道”，直觉上我们可能会觉得，血管周围空间变大了，就像排污管道变粗，应该能更好地排除废物，但实际上情况并非如此。
实际上，血管周围空间的扩展通常是由于血管损伤或微血管功能下降，导致血液和脑脊液流动不畅，从而影响废物的清除。可以把它想象成一个排水管道，虽然管道变大了，但由于管壁脆弱或有堵塞，水流变慢，废物无法顺利排出。
大脑的废物清除系统依赖于脑脊液和血管的相互作用。当血管周围空间扩张时，这一系统的“泵效应”减弱，废物排放变得更困难。就像水泵的管道变宽了，但泵的压力不足，导致水流变弱，废物无法及时清除。
随着废物（如β淀粉样蛋白）的堆积，不仅加重了清除系统的负担，还可能干扰脑细胞之间的正常功能，导致神经退行性病变。这就像城市排水系统故障，积水不仅排不走，还会引发更严重的问题，从而影响认知功能。
Aβ如何影响血管周围空间扩大？
β-淀粉样蛋白（Aβ）对血管周围空间扩大的影响，主要通过以下几种机制：
Aβ沉积引起血管损伤：Aβ在血管壁上的沉积会引发“淀粉样血管病”，导致血管壁变脆、刚性增加，进而破坏血管的弹性，导致血管周围空间扩展。
血脑屏障失调：Aβ沉积损伤血脑屏障，导致有害物质进入大脑，进而引发局部炎症。炎症使微血管和周围组织水肿，增加血管周围空间的体积。
脑脊液循环异常：Aβ积累可能干扰脑脊液的流动，导致废物清除通道堵塞并影响脑脊液循环，最终引起脑内压力失衡，血管周围空间扩展。
胶质细胞反应：Aβ积累激活胶质细胞，导致局部炎症，进而增加血管周围空间。这些炎症反应对血管壁造成压力，导致空间膨胀。
小血管病和Aβ共作用：小血管病常与Aβ积累同时发生，进一步损伤血管壁并加重血管周围空间的扩展。血管壁变厚、血腔变小，导致血液供应不足，影响脑脊液流动，最终导致空间扩展。
扩大的血管周围空间，虽然在一些人眼中可能只是脑部的一种“空隙”，但实际上，它是大脑健康的重要“窗口”。通过了解这些科学研究，我们不难发现，保持大脑健康并非遥不可及。
无论是通过科学的生活方式，还是通过早期的医学干预，保护我们的“大脑空地”，为我们的大脑清除废物，最终，或许能让我们在晚年依然拥有清晰的思维和记忆力。
老年痴呆症的早期识别与预防，应该成为每个人的关注重点。我们每个人，都有机会为自己的大脑健康“投资”——越早开始，越早受益。（全文完）
DHM清除大脑有害垃圾Aβ
近年来，植物多酚，特别是DHM，作为一种具有多种生物活性的天然化合物，逐渐吸引了科学界的关注。DHM不仅在肝脏保护、抗衰老等方面展现了独特的效果，而且在预防和清除大脑中β-淀粉样蛋白的生成上也有显著的潜力。
那么，DHM到底是如何通过一系列机制清除并预防β-淀粉样蛋白的生成呢？让我们从分子层面深入探索。
DHM调节Aβ前体蛋白（APP）代谢
β-淀粉样蛋白是通过Aβ前体蛋白（APP）的异常剪切形成的。APP本应通过α-分泌酶的途径生成无害的片段，但在病理状态下，β-分泌酶和γ-分泌酶的过度活跃会导致Aβ的生成和积累。DHM能够通过调节这些酶的活性，干预Aβ的产生。
调节β-分泌酶活性：研究表明，DHM能够下调β-分泌酶（BACE1）的表达，这种酶是β-淀粉样蛋白生成过程中的关键酶之一。通过抑制BACE1，DHM有效减少了β-淀粉样蛋白的生成。
增强α-分泌酶活性：DHM还可以促进α-分泌酶的活性，使得APP更多地通过非β-淀粉样途径被代谢，进而生成无害的蛋白片段。这样的双重作用可以有效减少β-淀粉样蛋白的沉积。
DHM通过促进Aβ的清除减少脑内积聚
除了减少β-淀粉样蛋白的生成，DHM还具有增强清除Aβ的作用。这种作用主要通过激活脑内的清除机制，如：
促进微胶质细胞吞噬Aβ：微胶质细胞是大脑中的免疫细胞，它们能够通过吞噬和降解Aβ来清除这些有害物质。DHM能够促进微胶质细胞的活性，使其更加有效地清除β-淀粉样蛋白，减少了Aβ在脑中的沉积。
调节自噬途径：自噬是细胞清除损伤蛋白质和废弃物的重要机制。DHM通过激活自噬通路，提高了大脑对β-淀粉样蛋白的清除效率。研究显示，DHM通过上调自噬相关基因（如Beclin1和LC3），促进了Aβ的降解。
DHM的抗氧化与抗炎作用
β-淀粉样蛋白的积聚不仅与异常的蛋白折叠有关，还与氧化应激和炎症反应密切相关。DHM作为一种强效的天然抗氧化剂，能够通过清除自由基，减缓氧化应激反应，从而降低β-淀粉样蛋白的生成。
抗氧化作用：DHM能够通过调节抗氧化酶系统（如SOD、GPX等）的活性，降低大脑内的氧化损伤。氧化应激是β-淀粉样蛋白沉积的一个重要驱动因素，DHM通过减少自由基的产生，减少了神经细胞内的损伤，从而阻止了β-淀粉样蛋白的积累。
抗炎作用：长期的慢性炎症反应会激活微胶质细胞（脑部免疫细胞）和星形胶质细胞，释放出促炎因子，这些因子会加剧β-淀粉样蛋白的聚集。而DHM通过抑制NF-κB通路，降低了脑内炎症的水平，进而抑制了β-淀粉样蛋白的生成。
DHM的神经保护作用与认知功能改善
除了直接影响Aβ的生成和清除，DHM还通过保护神经细胞免受Aβ毒性的影响，从而维持认知功能。DHM的神经保护作用主要体现在以下几个方面：
减轻神经炎症：如前所述，DHM通过减轻神经炎症反应，减少了炎症细胞因子对神经细胞的伤害，避免了β-淀粉样蛋白对神经元的进一步破坏。
增强神经可塑性：神经可塑性是大脑适应外界环境、形成记忆和学习能力的基础。DHM能够通过激活脑源性神经营养因子（BDNF）等神经营养因子，增强神经细胞的再生能力，促进神经连接的修复，从而改善认知功能。
从科学研究的角度来看，DHM在清除β-淀粉样蛋白、减缓神经退行性疾病的进展方面表现出了强大的潜力。它不仅能够减少β-淀粉样蛋白的生成，还通过促进其清除，保护神经细胞免受损伤，改善认知功能。
随着研究的深入，DHM有望成为一种有力的神经保护剂，成为抗阿尔茨海默症及其他神经退行性疾病的重要天然选择。
对于关注大脑健康、希望延缓衰老过程的人们来说，DHM作为一种天然植物成分，具有高效、无毒副作用的优势，值得投入尝试。
