新冠疫情的高峰已经过去，但它在我们体内留下的隐形痕迹却仍在影响着健康。或许你发现，新冠康复后疲倦感始终挥之不去，甚至小病小痛接连不断，这可能并不是“年纪大了”的问题，而是你的身体正悄然被“炎症衰老”和“免疫衰老”侵袭。
根据意大利巴里阿尔多莫罗大学药学院于2024年12月9日在《化学与医药化学》期刊上发表的研究，炎症衰老和免疫衰老，已经成为新冠感染后健康风险的核心驱动力。这些看似无声无形的改变，却可能深刻影响我们的生命质量，引发多种慢性疾病，如阿尔茨海默症、糖尿病、心血管疾病。
理解这些现象，并找到应对的方法，已成为我们需要关注的首要任务。
炎症衰老：身体的“慢性低烧”
炎症衰老是指随着年龄的增长，人体进入一种慢性、低度的炎症状态。这种炎症不像急性炎症那样剧烈和明显，但它如同身体内的一把微火，虽然不会立刻让人感到痛苦，却在悄无声息中蚕食着健康的根基。
慢性炎症不仅会损害细胞功能，还会削弱器官运转能力，使人体更容易罹患慢性疾病。
免疫衰老：免疫系统的“老龄化”
相比之下，免疫衰老则是一种免疫系统的逐渐老化。年轻时，免疫系统犹如一支装备精良、训练有素的军队，能够快速识别和攻击入侵者；而随着年龄增长，这支军队的士兵开始老化，反应速度变慢，战斗力减弱，甚至可能错误攻击自己的细胞。
研究显示，免疫衰老不仅削弱了人体抵御感染的能力，还会导致炎症持续存在，进一步加速衰老的恶性循环。
新冠病毒的侵袭，让这种循环变得更为复杂。新冠病毒不仅激活了全身性的炎症反应，还导致免疫系统出现类似自然衰老的改变，加速了“炎症衰老”和“免疫衰老”的进程，使身体在面对未来的健康威胁时更加脆弱。
新冠病毒如何引发炎症衰老和免疫衰老？
新冠病毒是一种高度侵袭性的病原体，会引发体内免疫系统的剧烈反应。感染新冠后，免疫细胞被大规模激活，释放出大量的促炎因子，如白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。
这些因子在清除病毒的过程中发挥了关键作用，但如果过度释放，就会对正常细胞造成伤害，并引发全身性慢性炎症。这种炎症状态不仅是短期的免疫反应，还会持续存在，形成炎症衰老。
与此同时，新冠病毒还会导致免疫系统的“提前老化”。
免疫系统中的T细胞是关键的防御兵种，负责识别并清除体内的入侵者。然而，研究发现，新冠感染后，人体内新生成的T细胞数量明显减少，这意味着免疫系统的“新兵”不足，缺乏活力去应对未来的新威胁。
而原本用来“记住敌人”的记忆T细胞，其功能也出现了明显下降，这直接削弱了免疫系统的适应性和灵活性，使其在面对未来的病毒或细菌入侵时反应迟缓甚至失效。
更糟糕的是，这种免疫系统的“老化”不仅让身体在面对新感染时更脆弱，还会对体内的炎症反应失去控制。免疫细胞的功能紊乱使得炎症因子不断释放，形成一种慢性、低度的炎症状态。
这种炎症犹如隐形的火焰，不断消耗人体的资源，侵蚀健康的基础，最终进一步加速了免疫系统的退化。
对于许多长新冠患者来说，这种免疫衰老的影响尤为明显。他们常常感到疲劳难以缓解，即使睡足了觉，依然觉得身心俱疲。此外，注意力不集中、记忆力下降等“脑雾”现象也频繁出现。这些症状的背后，正是免疫系统功能异常和体内炎症持续存在的表现。
免疫紊乱使得身体的自我修复能力被削弱，不仅延长了康复时间，还可能埋下更多健康隐患。这些发现让我们不得不重新审视新冠病毒对人体的长期影响，并为如何保护免疫系统找到更有效的解决方案。
炎症衰老和免疫衰老的健康代价
炎症衰老和免疫衰老的出现意味着健康正在被慢慢偷走。这些隐形的变化不仅影响日常生活质量，还与多种慢性疾病的发生密切相关。
持续的低度炎症会对脑部神经元造成损害，增加患阿尔茨海默症等神经退行性疾病的风险。
研究表明，新冠感染后的患者，其认知能力下降的可能性显著提高，这与脑部炎症和免疫系统紊乱密不可分。
此外，慢性炎症还会对代谢系统产生深远影响。炎症因子可以破坏胰岛素的正常功能，导致血糖水平失控，甚至诱发糖尿病。同时，炎症还会加速心血管疾病的发生，增加动脉硬化和心肌损伤的风险。新冠病毒对血管内皮的直接攻击，更是进一步放大了这些威胁。
应对新冠后的健康威胁：科学干预的力量
面对炎症衰老和免疫衰老的挑战，我们可以通过科学的干预来减缓它们的进程，帮助身体恢复健康。
生活方式的调整是首要的。研究表明，地中海饮食富含抗氧化剂，对降低慢性炎症水平有显著效果。多吃橄榄油、坚果、深色绿叶蔬菜和全谷物，少吃加工食品，是抗击炎症的有效策略。同时，规律的中低强度运动，如快走、瑜伽或游泳，也可以激活抗炎机制，增强免疫功能。
药物干预在应对炎症衰老和免疫衰老方面也显示出巨大潜力。例如，某些抗炎药物，已被用于治疗新冠急性阶段的炎症反应，减少促炎因子的释放, 并取得了良好效果。
对于新冠康复患者，抗氧化剂的补充同样不可忽视。天然抗氧化成分，不仅能缓解慢性炎症，还可能对免疫系统的恢复起到积极作用。通过膳食或补充剂适量补充这些成分，有助于缓解新冠后遗症对身体的影响。
健康管理的关键：从“炎症”到“修复”
应对新冠后的健康挑战不仅需要个人的努力，也需要社会的支持。中老年人群特别需要定期进行健康检查，监测炎症指标如C反应蛋白、白介素水平，以便及时发现潜在问题。
此外，慢性炎症和免疫衰老不仅影响身体，还可能导致心理问题，如焦虑和抑郁。通过心理疏导、冥想等方法，减轻心理压力，有助于全面改善免疫功能。
同时，我们也需要更多的社会资源投入到“长新冠”患者的研究和支持中，帮助他们更科学地管理康复过程，提高生活质量。
炎症衰老和免疫衰老就像一场无声的风暴，正在悄悄改变新冠后康复的健康轨迹。但值得庆幸的是，我们手中掌握着应对的钥匙：通过科学的饮食、规律的运动和适当的医学干预，可以将这场风暴化解为晴空。（全文完）
DHM扑灭炎症之火
DHM是一种从显齿蛇葡萄叶中提取的类黄酮化合物（多酚的一种）。DHM以其强大的抗氧化和抗炎特性而广受关注，尤其是在针对促炎性因子如IL-6、IL-1β和TNF-α引发的炎症中，DHM扮演着重要的“消防员”角色，帮助扑灭由炎症因子引起的“火焰”。
1. 抗氧化应激与自由基清除
炎症反应中，氧化应激的作用尤为显著。促炎因子如IL-6、IL-1β和TNF-α会激活细胞内的活性氧自由基，而DHM能够通过其抗氧化作用减少活性氧的过度产生，保护细胞膜及其蛋白质免受氧化损伤，从而阻止炎症的进一步恶化。通过清除自由基，DHM有效地削弱了促炎因子的刺激，起到了稳定细胞内部环境的作用。
2. 抑制NF-κB信号通路
NF-κB是一条关键的促炎信号通路，被认为是炎症的“开关”。DHM可以有效抑制NF-κB信号通路的活化，减少下游促炎性因子的表达。通常情况下，IL-1β和TNF-α会通过激活IκB激酶（IKK），使NF-κB从其抑制蛋白IκBα中释放，进入细胞核并启动促炎基因的表达。而DHM能够抑制IKK的活化，维持IκBα的完整性，从而减少NF-κB转入细胞核的机会，最终降低IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。
3. 抑制NLRP3炎性小体的激活
NLRP3炎性小体是细胞内一种重要的促炎性复合体，参与IL-1β和IL-18等炎症因子的成熟和释放。DHM通过降低自由基水平、阻止钾离子外流和钙离子过度累积，抑制了NLRP3炎性小体的激活。这直接限制了IL-1β的释放，进一步减轻了炎症反应。此外，DHM还能通过抑制线粒体的氧化应激和保持线粒体功能稳定，来阻止炎性小体的过度激活。
4. 影响JAK/STAT信号通路
促炎因子，如IL-6，通常会通过激活JAK/STAT信号通路，促进炎症基因的表达。DHM能够干预这条信号通路，降低STAT3的磷酸化水平，减弱由IL-6等因子引发的促炎反应。这种对JAK/STAT信号的抑制作用使得DHM能够有效降低相关炎症基因的转录和表达。
5. 减少MAPK信号通路的活性
除了NF-κB，另一条重要的促炎通路是MAPK信号通路（包括ERK、JNK和p38）。这些通路通过响应细胞外刺激，放大促炎因子的合成与释放。DHM通过干扰这些激酶的磷酸化，特别是抑制JNK和p38的活化，从而减少了炎症因子的产生。这种多靶点的调控使得DHM在抑制炎症反应方面尤为有效。
6. 减少促炎因子的mRNA稳定性
促炎因子的表达受到转录后调控的影响，如mRNA的稳定性和降解速率。研究发现，DHM可以通过影响促炎因子mRNA的稳定性，加速其降解，减少细胞内IL-6、IL-1β和TNF-α的总量。这为抑制炎症提供了另一层保护。
7. 增强抗炎性因子的表达
DHM在抑制促炎因子的同时，还能够增强抗炎性因子的表达，例如IL-10。IL-10是一种重要的抗炎细胞因子，它可以通过负反馈抑制NF-κB的激活以及其他促炎基因的表达。通过增强IL-10的水平，DHM能够进一步平衡炎症反应，使得促炎和抗炎状态达到和谐。
总之，DHM通过多条信号通路来调控炎症反应，其中包括抑制氧化应激、调控NF-κB和MAPK信号通路、抑制NLRP3炎性小体的激活、干扰JAK/STAT信号通路、减少促炎因子的mRNA稳定性，以及增加抗炎因子的表达。
这些机制共同作用，使得DHM成为一种有潜力的抗炎剂，帮助应对因促炎因子引发的慢性炎症性疾病。
