由加州大学洛杉矶分校癌症中心的研究团队主导的一项新研究揭示，饮食的调整可以帮助减缓癌细胞的生长。
这项研究于2024 年12月13日发表在《临床肿瘤学杂志》上，其结果表明，一种低 omega-6、高 omega-3 脂肪酸的饮食，配合鱼油补充剂，可以显著降低早期男性前列腺癌细胞的增殖速度。
研究团队发现，这种饮食组合的效果优于传统饮食模式。
这项研究的第一作者，加州大学洛杉矶分校泌尿科教授威廉·阿伦森博士，表示“，许多男性对通过改变生活方式（包括饮食）来控制癌症的进展并延缓病情恶化充满兴趣。我们的研究显示，调整饮食这样看似简单的行为，可能会有效减缓癌症发展。”
为了探索饮食干预的具体效果，该研究团队启动了一项临床试验。试验对象为 100 名中低风险前列腺癌患者。这些参与者被随机分为两组：一组继续其日常饮食，另一组则遵循低 omega-6、高 omega-3 的饮食方案，并每天服用鱼油补充剂，试验持续一年。
干预组的参与者接受了由注册营养师提供的个性化饮食指导。营养师建议患者选择更健康的脂肪来源，例如用橄榄油、柠檬、醋代替高脂肪沙拉酱，并减少薯片、饼干、蛋黄酱等高 omega-6 食物的摄入。
此外，他们被鼓励多食用富含 omega-3 脂肪酸的鱼类，例如鲑鱼，同时补充鱼油胶囊，以达到 omega-6 和 omega-3 摄入的平衡。
Ki-67 指数：评估癌细胞的“活跃度”
研究的核心指标是 Ki-67 指数，这是一种评估癌细胞增殖速度的生物标志物，也是癌症进展、转移和患者生存的重要预测因子。在试验开始和结束时，研究人员分别对同一癌症部位进行了活检，并使用图像融合设备精确定位。
结果显示，与对照组相比，干预组的 Ki-67 指数显著下降了 15%，而对照组的 Ki-67 指数则上升了 24%。这一差异表明，饮食干预有可能有效减缓癌细胞的生长速度，从而延迟甚至避免更积极治疗的需求。
阿伦森博士指出：“这一显著差异表明，饮食调整可能成为减缓癌症生长的有效手段，有助于延缓甚至避免更积极治疗的需求。”
增加 omega-3、减少 omega-6 的摄入之所以能改善 Ki-67 指数，是因为这两种脂肪酸在身体里的作用截然不同。
脂肪酸的作用：omega-3 的抗炎“灭火”效果
omega-3 是“灭火队员”，它能帮助身体减少炎症，修复受损的细胞，像是给我们的身体环境降温。
omega-3 脂肪酸（如 DHA 和 EPA）具有抗炎作用，可通过抑制促炎症的花生四烯酸代谢途径，减少炎性介质（如前列腺素、白三烯）的生成，从而降低癌症相关的慢性炎症反应。
此外，omega-3 还可能通过调节癌症相关的信号通路（如 PI3K/Akt 和 NF-κB 通路），增强细胞周期的调控能力，进一步减缓肿瘤进展
omega-6 的危害：炎症的“助燃剂”
omega-6 脂肪酸在过量摄入时会被代谢为促炎因子，这可能促进癌细胞的生长与增殖。omega-6 如果吃得太多，就像“助燃剂”，会让身体内的炎症变得更加严重，长期下来可能为癌细胞的生长提供了“温床”。
Ki-67 就像是癌细胞“活跃程度”的指标，指数越高，癌细胞的繁殖速度就越快。研究发现，增加 omega-3 的摄入，比如通过吃鱼或者补充鱼油，能帮助降低体内的炎症水平，给细胞创造一个更健康的环境，从而减缓癌细胞的增殖。
同时，减少像薯片、饼干这类富含 omega-6 的加工食品，也能减少“助燃剂”，进一步抑制癌细胞的活跃度。
这一机制表明，通过调整 omega-3 和 omega-6 的比例，不仅能影响炎症状态，还能在分子层面上抑制癌细胞的增殖行为。
简单来说，就是让我们的身体更平衡、更健康，从源头上“饿死”癌细胞的增长动力。（全文完）
DHM扑灭炎症之火
DHM是从显齿蛇葡萄的嫩茎叶中分离出的植物类黄酮成分（多酚的一种），近几年的研究表明，DHM通过多重机制发挥其抗炎、抗过敏作用，其中最重要的是抑制白三烯的合成和释放，进而减少炎症和过敏反应。这些作用机制使得DHM在治疗与炎症和过敏相关的疾病方面具有很大的潜力:
抑制白三烯的合成和释放：白三烯是一类具有高度生物活性的炎性介质，它们可以增强血管通透性，引发白细胞趋化反应和血小板凝聚，从而导致炎症和过敏反应。DHM能够显著抑制中性粒细胞释放的白三烯，如白三烯B4（LTB4）和白三烯C4（LTC4），减少白细胞向炎症部位的聚集，从而减轻炎症反应和组织水肿。
抑制组胺的合成和释放：组胺是由组织嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放的化学介质，它在过敏反应和炎症过程中发挥重要作用。DHM通过抑制这些细胞释放组胺，减少炎症介质的产生，从而缓解过敏反应。
清除氧自由基：在炎症反应过程中，大量的氧自由基产生并对细胞膜、蛋白质和核酸造成损伤。DHM具有显著的抗氧化能力，可以清除体内多余的氧自由基，减轻氧化应激状态，从而减少炎症损伤和过敏反应的发生。
抑制NF-κB信号通路
NF-κB是一条关键的促炎信号通路，被认为是炎症的“开关”。DHM可以有效抑制NF-κB信号通路的活化，减少下游促炎性因子的表达。
通常情况下，IL-1β和TNF-α会通过激活IκB激酶（IKK），使NF-κB从其抑制蛋白IκBα中释放，进入细胞核并启动促炎基因的表达。而DHM能够抑制IKK的活化，维持IκBα的完整性，从而减少NF-κB转入细胞核的机会，最终降低IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。
抑制NLRP3炎性小体的激活
NLRP3炎性小体是细胞内一种重要的促炎性复合体，参与IL-1β和IL-18等炎症因子的成熟和释放。DHM通过降低ROS水平、阻止钾离子外流和钙离子过度累积，抑制了NLRP3炎性小体的激活。这直接限制了IL-1β的释放，进一步减轻了炎症反应。此外，DHM还能通过抑制线粒体的氧化应激和保持线粒体功能稳定，来阻止炎性小体的过度激活。
影响JAK/STAT信号通路
促炎因子如IL-6通常会通过激活JAK/STAT信号通路，促进炎症基因的表达。DHM能够干预这条信号通路，降低STAT3的磷酸化水平，减弱由IL-6等因子引发的促炎反应。这种对JAK/STAT信号的抑制作用使得DHM能够有效降低相关炎症基因的转录和表达。
减少MAPK信号通路的活性
除了NF-κB，另一条重要的促炎通路是MAPK信号通路（包括ERK、JNK和p38）。这些通路通过响应细胞外刺激，放大促炎因子的合成与释放。DHM通过干扰这些激酶的磷酸化，特别是抑制JNK和p38的活化，从而减少了炎症因子的产生。这种多靶点的调控使得DHM在抑制炎症反应方面尤为有效。
减少促炎因子的mRNA稳定性
促炎因子的表达受到转录后调控的影响，如mRNA的稳定性和降解速率。研究发现，DHM可以通过影响促炎因子mRNA的稳定性，加速其降解，减少细胞内IL-6、IL-1β和TNF-α的总量。这为抑制炎症提供了另一层保护。
增强抗炎性因子的表达
DHM在抑制促炎因子的同时，还能够增强抗炎性因子的表达，例如IL-10。IL-10是一种重要的抗炎细胞因子，它可以通过负反馈抑制NF-κB的激活以及其他促炎基因的表达。通过增强IL-10的水平，DHM能够进一步平衡炎症反应，使得促炎和抗炎状态达到和谐。
总之，DHM通过多条信号通路来调控炎症反应，这些机制共同作用，使得DHM成为一种有潜力的抗炎剂，帮助应对因促炎因子引发的慢性炎症性疾病。
