你有没有想过，厨房里看似平常的葵花籽油、葡萄籽油、菜籽油和玉米油，可能正在默默影响你的健康？一项由美国南佛罗里达大学主导的最新研究揭示，这些我们常用的种子油或许和结肠癌的高发有着千丝万缕的联系。
研究人员发现，种子油中的某些成分会在人体内转化为一种“小油分子”，这些分子不仅会加重慢性炎症，还可能阻碍身体的自然愈合能力，甚至直接推动肿瘤的生长。就像每天不经意间往火堆里添了柴，长期积累，癌症的“火焰”就越烧越旺。
更令人警醒的是，这项研究通过对结肠癌患者的肿瘤组织分析发现，与健康组织相比，这些“小油分子”在肿瘤中的含量显著增加。
这究竟意味着什么？
种子油与结肠癌的惊人关联：最新研究揭示真相
由南佛罗里达大学主导这项研究指出，超加工饮食中常用的食用油可能是结肠癌病例激增的幕后黑手。研究发现，不健康的种子油，例如葵花籽油、葡萄籽油、菜籽油和玉米油，可能通过引发人体慢性炎症，助推肿瘤的发生与发展。
2024年11月26日，发表在英国胃肠病学会的《肠道》期刊上的这项研究，对80多名结肠癌患者（年龄从30岁到85岁不等）的肿瘤组织进行了深入分析。
结果显示，结肠癌肿瘤中含有大量“生物活性脂质”。这些脂质是人体代谢种子油时产生的一类小分子物质，它们不仅会加重炎症，还会干扰身体的自愈能力，从而为肿瘤提供“温床”。
更令人担忧的是，这些生物活性脂质可能会像“燃料”一样，加速癌细胞的扩散和炎症反应。
研究指出，结直肠癌类似一个永远无法愈合的“伤口”，主要因为炎症过程“卡住了”，无法转向“修复模式”。正常情况下，人体通过一类脂质分子ω-3来“灭火”（抗炎），但在癌症中，这类ω-3分子的生产“工厂”出了问题。
研究发现，种子油中的亚油酸（一种ω-6 脂肪酸）是这些促炎脂质的主要来源。
过量摄入亚油酸会在体内转化为花生四烯酸，这种物质又进一步生成促炎性分子，如 5-HETE 和白三烯，这些“炎症因子”让肿瘤细胞如虎添翼。
这项研究的共同作者、南佛罗里达大学内科副教授Ganesh Halade 博士表示，“这是第一项全面观察ω-3 和ω-6 分子在同一患者的癌症肿瘤和正常对照组织中表现的研究。”
“我们发现对照组织中的ω-6 和 ω-3 分子达到了完美的平衡，”他说。“然而，我们发现肿瘤微环境存在严重不平衡——来自超加工食品的ω-6 脂肪在癌症肿瘤内产生了更多的促炎分子，但在对照组织中却没有。”
人体的免疫系统通过炎症（如发烧）对抗感染，然后利用ω-3衍生物产生的专门的促消散介质来消散炎症。
如果没有足够的ω-3 来帮助控制身体对癌症产生的炎症反应，炎症就会持续肆虐，进一步损害细胞 DNA，并延长有利于癌症生长的环境。
传统上，结直肠癌是一种老年人疾病，但现在已不再如此。直肠癌和大肠癌在 20 岁以下的人群中呈致命趋势，世界各地 50 岁以下人群的确诊病例持续上升。
2017 年 2 月的一项研究表明，与1950 年出生的人相比，出生于 1981 年至 1996 年之间的千禧一代患结直肠癌的风险高出两倍。
美国国家癌症研究所指出， 对于年轻男性来说，这种癌症是最致命的；对于年轻女性来说，结直肠癌位居乳腺癌和肺癌之后的第三位。
促炎因子
花生四烯酸是一种存在于我们身体细胞膜中的脂肪酸，通常是由食物中的ω-6脂肪酸（如种子油）转化而来的。它的作用类似于一种“信号分子”，在身体需要时会被释放到血液中。
当身体受到伤害或感染时，花生四烯酸会被激活，开始转化为一些化学物质。这些化学物质中有一种叫做白三烯的分子，它们在我们的身体中扮演着促炎的角色
白三烯是花生四烯酸转化后的一种产物，它能够刺激免疫系统，导致更多的白细胞聚集到受损部位，产生炎症反应。虽然适度的炎症对身体的修复和抵抗病菌是必要的，但如果炎症反应过于强烈或持续过久，便可能引发一系列健康问题，像是加速组织损伤、引发慢性病甚至癌症
简单来说，花生四烯酸像是炎症反应的“启动器”，而白三烯则像是促使炎症蔓延的“加速器”。当它们过多地在体内生成时，就会让炎症变得更加严重，甚至导致肿瘤和其他疾病的发生。
所以，过量摄入种子油等含有ω-6脂肪酸的食物，可能会让这些物质过度产生，进而增加健康风险
研究发现，在结直肠癌的肿瘤微环境中，促炎基因（如 ALOX5、LTA4H 等）和免疫标志物（如 TGF-β、NF-κB）的表达高度相关，这表明肿瘤环境被持续的促炎状态主导。
TGF-β 和 NF-κB 是关键的炎症调控因子，它们通过激活更多促炎基因，形成恶性循环，进一步增强慢性炎症。
这种炎症状态不仅促进肿瘤细胞的生长和侵袭，还抑制了免疫系统的抗肿瘤反应，使肿瘤能够成功逃避免疫监视，从而在一个“炎症驱动”的环境中不断扩展和恶化。
脂肪酸的平衡
人体内的脂肪酸分为两类：ω-3 和 ω-6 脂肪酸。它们就像天平的两端，应该保持平衡。ω-3 脂肪酸有抗炎作用，有助于减少体内的炎症反应，而ω-6 脂肪酸则倾向于促进炎症。这种平衡对身体健康至关重要。
如果ω-6 脂肪酸过多，而ω-3 脂肪酸不足，就会打破这种平衡，导致炎症反应失控，进而增加患癌风险。
正常情况下，ω-3 和 ω-6 脂肪酸的比例应保持在合理范围，像一架平衡的天平。
但如果摄入过多种子油，ω-6 脂肪酸的比例就会大幅增加，天平就会倾斜，炎症反应随之加剧，像交通信号灯失控一样，脂质代谢也会出现紊乱。
这种脂质代谢的紊乱甚至激活了多条与肿瘤相关的信号通路，包括 ERK、PI3K/AKT 和 NF-κB，这些通路宛如为肿瘤细胞下达了“增殖指令”。脂质代谢失衡不仅会加剧结直肠癌的炎症反应，还会加速肿瘤的生长和扩散。
结肠炎：无法愈合的慢性伤口
南佛罗里达大学外科肿瘤学家蒂莫西·耶特曼教授，对此表示：这项研究强调了重新审视西方饮食结构的必要性，特别是在限制添加糖、饱和脂肪、超加工食品和炎性种子油方面。
耶特曼博士将结肠癌比喻为“无法愈合的慢性伤口”，他指出，如果长期吃超加工食品，炎症和免疫系统的紊乱，将使身体丧失愈合能力，最终导致癌症的发展。
他说，“胃肠道每天都会发生突变，通常这些突变会被免疫系统在ω-3 分子或介质的帮助下立即消除。但是，如果你的身体多年来一直处于因ω-6失衡而产生的慢性炎症环境中，而这种类型的脂肪酸通常存在于超加工食品和垃圾食品中，我相信突变会更容易发生，而身体更难抵抗它。
西方饮食中通常富含ω-6脂肪酸，这是因为人们广泛使用种子油来煎炸快餐和制造超加工食品，而这些食品目前占美国食品供应的 70%左右。亚油酸是一种 ω-6脂肪酸，存在于玉米、花生、大豆、红花和葵花籽油中，是美国食品供应中最常见的ω-6。
很多人体内的ω-3 和ω-6存在严重不平衡——2015年 11 月的一项研究发现，在过去的半个世纪里，美国人脂肪组织中的亚油酸含量增加了 136%。
南达科他州大学内科学教授比尔·哈里斯博士表示：“说超加工食品中的ω-6 是导致肥胖的原因，未免有些言过其实。美国人很少摄入ω-3，因为他们不喜欢鲭鱼、鲱鱼和沙丁鱼等富含脂肪的鱼类，而这些鱼类是ω-3的极佳来源。”
“不要责怪 ω-6 脂肪酸，这不是它们的错，问题在于缺乏 ω-3 脂肪酸”。
虽然这项研究尚未完全揭示种子油与结肠癌之间的所有机制，但它为我们提供了一个警醒：饮食中的油脂选择可能在很大程度上决定我们的健康走向。
研究人员建议，选择富含 ω-3 脂肪酸的油类，如鳄梨油和橄榄油，或许是更健康的替代方案。
增加饮食中的 ω-3 含量
专家建议尽量通过饮食摄取足够的ω-3脂肪酸，这种对健康至关重要的营养素主要存在于富含脂肪的鱼类中，如凤尾鱼、鲑鱼、鲭鱼、鲱鱼、沙丁鱼、鲈鱼、金枪鱼和鳟鱼。这些鱼类富含两种关键的ω-3脂肪酸——EPA和DHA。此外，美国心脏协会指出，牡蛎和贻贝也是良好的ω-3来源。
根据美国心脏协会的建议，每周应摄入两份鱼片。然而，某些大型鱼类（如金枪鱼）可能含有较高水平的汞或其他环境污染物，因此建议多样化选择海鲜种类，以降低相关风险。
除了鱼类，ω-3脂肪酸也广泛存在于植物性食物中，例如亚麻籽、奇亚籽、山核桃、核桃和松子。这种脂肪酸在维持细胞功能、提供能量、增强免疫力以及减少炎症方面发挥了重要作用。不过，与大多数营养素一样，摄入过量的ω-3脂肪酸可能对健康不利，应适量摄取以保持平衡。
在选择种子油时，你是否也该重新思考它的健康代价？（全文完）
DHM扑灭炎症之火
DHM是从显齿蛇葡萄的嫩茎叶中分离出的植物类黄酮成分（多酚的一种），近几年的研究表明，DHM通过多重机制发挥其抗炎和抗过敏作用，其中最重要的是抑制白三烯的合成和释放，进而减少炎症和过敏反应。这些作用机制使得DHM在治疗与炎症和过敏相关的疾病方面具有很大的潜力:
抑制白三烯的合成和释放：白三烯是一类具有高度生物活性的炎性介质，它们可以增强血管通透性，引发白细胞趋化反应和血小板凝聚，从而导致炎症和过敏反应。DHM能够显著抑制中性粒细胞释放的白三烯，如白三烯B4（LTB4）和白三烯C4（LTC4），减少白细胞向炎症部位的聚集，从而减轻炎症反应和组织水肿。
抑制组胺的合成和释放：组胺是由组织嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放的化学介质，它在过敏反应和炎症过程中发挥重要作用。DHM通过抑制这些细胞释放组胺，减少炎症介质的产生，从而缓解过敏反应。
清除氧自由基：在炎症反应过程中，大量的氧自由基产生并对细胞膜、蛋白质和核酸造成损伤。DHM具有显著的抗氧化能力，可以清除体内多余的氧自由基，减轻氧化应激状态，从而减少炎症损伤和过敏反应的发生。
抑制NF-κB信号通路
NF-κB是一条关键的促炎信号通路，被认为是炎症的“开关”。DHM可以有效抑制NF-κB信号通路的活化，减少下游促炎性因子的表达。
通常情况下，IL-1β和TNF-α会通过激活IκB激酶（IKK），使NF-κB从其抑制蛋白IκBα中释放，进入细胞核并启动促炎基因的表达。而DHM能够抑制IKK的活化，维持IκBα的完整性，从而减少NF-κB转入细胞核的机会，最终降低IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。
抑制NLRP3炎性小体的激活
NLRP3炎性小体是细胞内一种重要的促炎性复合体，参与IL-1β和IL-18等炎症因子的成熟和释放。DHM通过降低ROS水平、阻止钾离子外流和钙离子过度累积，抑制了NLRP3炎性小体的激活。这直接限制了IL-1β的释放，进一步减轻了炎症反应。此外，DHM还能通过抑制线粒体的氧化应激和保持线粒体功能稳定，来阻止炎性小体的过度激活。
影响JAK/STAT信号通路
促炎因子如IL-6通常会通过激活JAK/STAT信号通路，促进炎症基因的表达。DHM能够干预这条信号通路，降低STAT3的磷酸化水平，减弱由IL-6等因子引发的促炎反应。这种对JAK/STAT信号的抑制作用使得DHM能够有效降低相关炎症基因的转录和表达。
减少MAPK信号通路的活性
除了NF-κB，另一条重要的促炎通路是MAPK信号通路（包括ERK、JNK和p38）。这些通路通过响应细胞外刺激，放大促炎因子的合成与释放。DHM通过干扰这些激酶的磷酸化，特别是抑制JNK和p38的活化，从而减少了炎症因子的产生。这种多靶点的调控使得DHM在抑制炎症反应方面尤为有效。
减少促炎因子的mRNA稳定性
促炎因子的表达受到转录后调控的影响，如mRNA的稳定性和降解速率。研究发现，DHM可以通过影响促炎因子mRNA的稳定性，加速其降解，减少细胞内IL-6、IL-1β和TNF-α的总量。这为抑制炎症提供了另一层保护。
增强抗炎性因子的表达
DHM在抑制促炎因子的同时，还能够增强抗炎性因子的表达，例如IL-10。IL-10是一种重要的抗炎细胞因子，它可以通过负反馈抑制NF-κB的激活以及其他促炎基因的表达。通过增强IL-10的水平，DHM能够进一步平衡炎症反应，使得促炎和抗炎状态达到和谐。
总之，DHM通过多条信号通路来调控炎症反应，这些机制共同作用，使得DHM成为一种有潜力的抗炎剂，帮助应对因促炎因子引发的慢性炎症性疾病。
