承接前面关于“纤维化”、“缺血再灌注损伤”和“炎症反应”的主题，本期我们梳理疾病研究中另一病理特点——血管新生。
主题：组蛋白乳酸化、乙酰化修饰酶、反馈回路、VEGF诱导的血管新生
内皮细胞中H3K9乳酸化和HDAC2的反馈回路调节VEGF诱导的血管生成。
研究主要围绕组蛋白H3K9la乳酸化修饰与组蛋白修饰酶HDAC2的互相调控展开，研究发现VEGF刺激下内皮细胞中H3K9la水平上调，且H3K9la在血管生成基因的启动子区域富集并促进其转录；而H3K9la抑制了乳酸化擦除酶HDAC2的表达，而HDAC2的过表达则降低H3K9乳酸化并抑制血管生成。
主题：小胶质细胞/巨噬细胞亚群、转录因子、病理性视网膜血管生成
SOCS3通过调节小胶质细胞和巨噬细胞中SPP1的表达调控病理性视网膜血管生成。
研究主要关注SPP1high小胶质细胞和巨噬细胞在病理性视网膜血管生成中的作用机制，研究发现SOCS3缺失导致小胶质细胞和巨噬细胞中SPP1累积，从而抑制病理性新生血管生成，具体机制为SOCS3则STAT3转录抑制SPP1表达。
主题：硫化氢、缺氧、NO、代谢脆弱性、内皮细胞增殖和新生血管
硫化氢氧化促进缺氧条件下的血管生成和新生血管形成。
研究主要从硫化氢（H2S）调控血管生成的代谢角度进行研究。研究发现在缺氧条件下，内皮细胞中NO的上调重编程转硫化途径，增加了硫化氢（H2S）的生物合成，从而促进血管生成。由于硫化物醌氧化还原酶（SQOR）的缺乏，H2S氧化减少，与缺氧协同作用，诱导还原性转变，限制了内皮细胞的增殖，研究发现SQOR抑制是内皮细胞增殖和新生血管形成的代谢脆弱性。
主题：迁移体亚型、血管生成、肝细胞癌侵袭
富含CD151的迁移体通过调节癌细胞和促进血管生成介导肝细胞癌的侵袭。
研究主要关注富含CD151的迁移体在肝细胞癌（HCC）血管生成中的作用机制。研究发现CD151高表达促进迁移体形成，进而增加肝癌细胞侵袭性和血管生成，从而促进HCC的进展。
主题：维生素D、血管拟态（VM）、转录调控、肝细胞癌（HCC）
维生素D结合蛋白（VDBP）通过劫持Twist1抑制肝细胞癌中的血管拟态生成。
维生素D（VD）被认为具有抗肿瘤效应，研究主要关注维生素D结合蛋白在肝细胞癌（HCC）中抑制血管拟态（VM）的作用机制。研究发现VDBP通过与Twist1相互作用，阻碍了Twist1与VE-cadherin启动子的结合，最终导致VM的抑制；此外，VD促进了维生素D受体（VDR）转移到细胞核中，VDR与YY1相互作用，导致VDBP的转录激活。
主题：分泌蛋白、代谢重编程、血管拟态（VM）、SUMO化、
ESM1通过PKM2依赖的Warburg效应增强卵巢癌的脂肪酸合成和血管拟态。
研究主要关注分泌蛋白ESM1在卵巢癌中调控代谢重编程和血管拟态（VM）的作用机制。研究发现ESM1被HIF-1α的转录诱导表达，ESM1介导糖酵解关键代谢酶PKM2和UBA2相互作用，促进PKM2的SUMO化和随后PKM2二聚体的形成以及Warburg效应。
主题：tsRNA、内皮细胞代谢重编程、VEGF非依赖途径、病理性血管生成
通过靶向tsRNA-1599调节内皮糖酵解重编程进行眼部抗血管生成治疗。
研究主要关注tsRNA通过VEGF非依赖途径调控眼部血管生成的作用机制。研究发现tsRNA-1599在病理性血管生成模型高表达，通过与YBX1相互作用调节HK2基因的表达，从而减少内皮细胞的糖酵解和NAD+/NADH产生，影响内皮细胞功能，且作用与VEGF信号传导不相关。
主题：肿瘤相关成纤维细胞（CAF）亚群、血管生成、肠道微生物及代谢物、组蛋白修饰酶
表达SULF1的CAF细胞促进VEGFA依赖的微环境重构以支持结直肠癌。
研究主要关注肿瘤相关成纤维细胞（CAF）亚群在结直肠癌微环境重构中的作用机制。研究发现SULF1+癌相关成纤维细胞（SULF1+CAFs）增强了从肝素硫酸蛋白多糖中释放VEGFA，进而启动细胞外基质的沉积并增强了血管生成。此外肠道微生物群产生的丁酸通过其组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制活性抑制CAFs中SULF1的表达。结直肠癌患者中丁酸产生不足增加了SULF1+ CAFs的丰度，从而促进肿瘤进展。重要的是，HDAC对肿瘤生长的抑制依赖于CAFs中SULF1的表达，且结直肠癌中SULF1+CAFs更多的患者对HDAC抑制剂西达本胺的治疗反应更好。
主题：肿瘤血管共生生长、细胞骨架重塑和跨内皮迁移、微血管侵犯
IQGAP3诱导的浸润性血管共生生长模式促进肝细胞癌的微血管侵犯。
研究关注IQGAP3在肝细胞癌（HCC）细胞血管共生生长和微血管侵犯（MVI）中的作用机制。研究发现IQGAP3通过双重机制促进HCC的血管侵犯：IQGAP3通过上调细胞因子诱导HSC激活和HSC-内皮细胞相互作用破坏，并通过对GTP酶Rac1活性的维持增强MVI+-HCC细胞骨架重塑和跨内皮迁移。
主题：蛋白S-棕榈酰化、血管新生和视网膜血管生成
PPT1通过增强Gpx1棕榈酰化抑制血管生成。
研究主要关注Gpx1的蛋白S-棕榈酰化修饰在血管生成中的作用机制。研究发现PPT1调控Gpx1的去棕榈酰化修饰及Gpx1蛋白稳定性从而促进血管新生，而PPT1的抑制剂DC661通过增强Gpx1棕榈酰化抑制视网膜血管生成。
