2024-07-13
2024-06-23
2024-01-06
想象一下，这些AMs就像我们体内的超级英雄，它们通过分泌特定的信号分子，让那些企图在肺部“安家”的乳腺癌细胞进入休眠状态，从而延缓了癌症的转移。
注：你认为这种新的发现将如何改变我们对抗乳腺癌的策略呢？/这种新的表型将如何改变我们研究策略呢？可在评论区给出你的答案哦！
主要实验结果：
1、肺泡巨噬细胞（AMs）在早期乳腺癌细胞肺定植中的分布和基因表达
该图告诉我们，肺中的AMs在乳腺癌细胞到达肺部时，通过表达特定的基因和蛋白质，维持其休眠状态。这些AMs就像是肺部的“保安”，通过特定的信号通路，如TGF-β2-TGF-βRIII，来控制癌细胞的活性。
2、AMs与乳腺癌细胞在肺泡空间中的物理相互作用
该图展示了AMs如何与乳腺癌细胞“亲密接触”，并通过这种接触促使癌细胞进入一种类似于休眠的状态，从而减缓或阻止它们的生长和扩散。
3、AMs在体外诱导EL乳腺癌细胞的侵袭性和类间充质表型
该图揭示了AMs如何通过分泌特定的信号分子，影响乳腺癌细胞的行为，使其变得更具侵袭性，但同时进入一种生长停滞的状态。
4、通过氯膦酸盐介导的AMs耗竭激活休眠的肺DCCs
该图告诉我们，当肺部的AMs数量减少时，原本休眠的乳腺癌细胞会被“唤醒”，开始增殖并形成更多的转移灶。
5、通过遗传耗竭AMs激活休眠的肺DCCs
该图进一步证实了AMs在维持乳腺癌细胞休眠状态中的关键作用，通过遗传方法耗竭AMs也能导致乳腺癌细胞的“觉醒”和转移。
6、TGF-β2-TGF-βRIII信号维持HER2+ DCCs的休眠状态
该图揭示了AMs如何通过特定的信号通路（TGF-β2-TGF-βRIII）来控制乳腺癌细胞的休眠状态，这一发现为未来的治疗提供了潜在的靶点。
7、晚期DCCs通过下调TGF-βRIII和减少异型相互作用来逃避AM诱导的休眠
该图展示了晚期乳腺癌细胞如何通过减少与AMs的接触和下调关键受体TGF-βRIII来逃避AMs的控制，从而促进癌症的进展和转移。
结语：科研不易，但正是这份不易，让每一次突破都显得弥足珍贵。让我们为科研工作者点赞，也为每一个生命的奇迹点赞！
