系统性疾病颅面表现：CT&MR影像学表现(下)

文摘 2025-01-23 08:18 天津

博雅影像学

内分泌与代谢性疾病

内分泌和代谢疾病与营养缺乏或激素状况相关的代谢性骨病可广泛影响骨骼构造和结构。这些代谢状况可能会导致各种各样的颌面部异常。

骨质疏松

骨质疏松症是一种全身系统性骨骼疾病，其特征是骨形成和/或吸收异常，导致骨矿物质密度减低。受影响的骨骼变得多孔，容易发生不全骨折。根据WHO标准，骨质疏松症被定义为骨髓密度比年轻健康女性的平均值低2.5个标准差以上。骨质疏松是最常见的代谢性骨病，影响13%-18%的女性和1%-4%的50岁以上男性。原发性骨质疏松症包括两种类型：I型（绝经后）和II型（老年）。继发性骨质疏松症可见于患有激素疾病（如库欣病或皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症和糖尿病）以及其他疾病（如乳糜泻、多发性硬化症、慢性阻塞性肺病和饮食障碍）的患者。骨质疏松症也可见于酗酒、吸烟或接受皮质类固醇治疗的患者。通常遇到的并发症包括继发于正常生物力学和/或异常骨骼的生理应力的不全骨折，以及遭受轻微创伤的患者出现的脆性骨折。

骨质疏松症的CT特征包括骨髓密度降低、骨小梁增宽和皮质厚度减少。X线检查骨质疏松症不可靠，但可能显示大量骨质流失(约30%)。骨质疏松症患者的全景X光片显示下颌皮质变薄和骨小梁模式显著差异性。MR成像不是诊断骨质疏松症的一线方法;它有助于评估骨折的相对严重程度。随着绝经后女性椎体中骨髓密度降低，脂肪含量增加，导致扩散能力降低和MR波谱变化。

骨软化症

骨软化症是指骨小梁和皮质骨中类骨质矿化不足，由于可用钙、维生素D或磷酸盐水平降低，继发于骨代谢障碍。骨软化症也可能影响佝偻病患者的生长板。骨软化症和佝偻病最常见的原因是维生素D缺乏，与饮食摄入减少或阳光照射减少有关。其他原因包括致癌或肿瘤诱导的骨软化症、抗惊厥治疗和遗传性疾病。骨软化症可能是双磷酸盐相关颌骨骨坏死的一个新的风险因素。

在骨软化症患者中，皮质清晰度降低、骨质减少或骨量减少、伴有骨小梁粗糙且边界不清，为无法矿化新形成的类骨质。未矿化类骨质沉积形成的疏松区或假骨折为双侧对称的透亮带，通常出现在与应力性骨折相似位置。皮质变薄、小梁减少和假性骨折（对称性透光带）。由于牙骨质发育不全可引起相关牙周疾病。牙骨质在牙槽中提供牙齿锚定。

佝偻病的表现在生长较快的部位更明显，如生长板，其矿化失败导致软骨细胞生长紊乱和增宽。主要发生在承重部位的骨畸形在儿童很常见。颌面部常见的畸形包括额骨和顶骨隆起、骨缝增宽、颅盖骨(受压时可变形的软化颅骨)、颅底凹陷和出牙延迟。

甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进(HPT)是一组以血清甲状旁腺激素水平升高为特征的疾病。原发性HPT最常由甲状旁腺腺瘤引起(90%)，也可能由10%的甲状旁腺增生引起。甲状旁腺癌可能是罕见的原因。甲状旁腺肿瘤可见于多发性内分泌腺瘤综合征或甲状旁腺-颌骨肿瘤综合征(一种遗传疾病，易患颌骨骨化纤维瘤、甲状腺旁肿瘤、肾和子宫肿瘤三联症)患者。继发性HPT比原发性HPT更常见，最常见于肾衰患者。其他原因包括肠吸收不良伴低钙血症、高钙尿症，以及因慢性血清磷酸盐水平升高而继发甲状旁腺增生患者的高磷血症或低磷血症。三级HPT是指长期存在继发性HPT，导致甲状旁腺的独立功能。

HPT患者的骨吸收可能是骨小梁吸收或骨皮质吸收。颅盖骨吸收表现为“胡椒盐”表现，由骨吸收的局灶性囊性区和斑片状骨硬化病变引起，导致毛玻璃样表现，骨小梁轮廓消失，内外板模糊不清 (图12)。

由于破骨细胞的活化，骨髓被纤维组织和血管组织取代，导致骨骼脆弱和易碎，从而导致纤维性囊性骨炎。棕色瘤(也称为破骨细胞瘤)是纤维囊性骨炎的一种极端表现，因其所含血液的颜色而得名。棕色瘤更常见于肾功能不全和继发性HPT患者。棕色瘤常累及颅面骨、锁骨、肋骨、骨盆和股骨，可表现为孤立性病变或多发不伴皮质破坏的膨胀性溶骨性病变 (图13)。病变表现为T1低信号，T2混合信号，以及强烈的对比增强。一旦血清钙水平恢复正常，骨性病变可能会消退。骨硬化在HPT愈合期尤为明显。原发性HPT患者的硬化改变可能是斑片状的，继发性HPT患者的硬化改变可能是全身性的。

图12. 72岁男子患HPT，有终末期肾病史，正在接受血液透析。CT显示右侧蝶骨、左侧上颌骨和下颌骨、枕骨膨胀，正常小梁缺失和不均匀硬化(箭头)。较低层面CT显示上颌和下颌骨可见扩张性变化和不均匀硬化 (箭头)。

图13. HPT在一个53岁的男子无痛下颌肿胀。冠状骨算法CT图像显示下颌骨左侧体部(箭头)出现一个从牙槽嵴开始的可膨胀的不均匀病变，这一发现符合棕色肿瘤。

肢端肥大症

肢端肥大症由生长激素分泌过多引起，最常见于垂体腺瘤患者(95%的病例)，导致胰岛素样生长因子1的过量产生。肢端肥大症是一种多系统疾病，其特征是骨骼结构(如手、脚、颅骨、下颌骨和鼻)过度生长。还可以看到皮肤和声带的软组织增厚以及包括心脏和肾脏在内的内脏器官的增大。骨骺闭合前生长激素的过量产生导致线性过度生长和巨人症。

肢端肥大症的颌面部特征性表现包括颅骨增厚(内板更明显)、鼻窦增大(最常见的是额窦，导致额骨隆起)和下颌骨增大，这可能导致下颌前突和牙齿间隙增宽(图14)。眼外肌的弥漫性和对称性增粗为肢端肥大症相关的全身性器官肥大局部表现。

图14. 患有垂体生长激素腺瘤的51岁男性患肢端肥大症。CT显示颅骨增厚(箭头)。额骨内板皮质增厚(箭头)。蝶鞍增大，发现垂体腺瘤(∵)。

焦磷酸钙沉积病

焦磷酸钙沉积病，又称假性痛风，是一种代谢性疾病，其特征是焦磷酸钙晶体沉积在滑液中，导致关节软骨钙化。患者可能表现为单侧颞下颌关节疼痛和肿胀，张口受限。

在颞下颌关节X线和CT上，钙化表现为细小的、弥漫性毛玻璃样密度，偶尔也可以看到一个大的钙化块延伸到颞下窝。还可见下颌骨髁突和邻近结构(如颅底和外耳道)的重塑或侵蚀以及退行性改变。TMJ的MRI显示关节囊增宽，通常与关节积液、关节内T1和T2双低信号钙化有关(图15)。增强T1显示关节块的不均匀强化，可能是因为晶体沉积周围的肉芽肿性炎症。

图15. 患有左TMJ疼痛40岁男性出现焦磷酸钙沉积。CT显示左侧TMJ中的不定形钙化，涉及左侧下颌骨髁突和关节窝(箭头)。髁头多个透亮区糜烂(箭头所示)。T2显示左侧髁状突信号不均匀，有几个T2高信号囊性病变(箭头)。关节囊扩张(箭头),内部有与矿化相关的低信号物质。

痛风

痛风是一种由高尿酸血症引起的代谢紊乱，可导致尿酸钠晶体在关节和软组织中沉积。颌面部受累并不常见，只有少数TMJ病例报道。TMJ痛风可能导致张口受限，下颌偏斜，疼痛和肿胀。在痛风患者中，在其他完好骨骼的背景中可见边界清晰的侵蚀糜烂，边缘硬化，形成边缘悬垂。痛风引起的TMJ受累可能导致髁突形态异常。MRI显示滑膜增厚，T1中等， T2高信号和周边增强（痛风性痛风石）、关节积液以及邻近骨髓和软组织的水肿。

骨发育不良

骨发育不良是一大类导致骨发育异常的异质性疾病，常继发于基因突变。一些骨发育不良是相对常见疾病。熟悉影像学特征和早期诊断可以改善患者的预后和预防不良并发症。

纤维性发育不良

纤维异常增殖症是一种良性和散发性先天性疾病，发生在体细胞突变患者中，该突变编码与成骨细胞增殖相关的蛋白质，导致骨髓纤维化、异常基质产生和破骨细胞吸收刺激。FD可以是单骨或多骨发生，并可能为综合征疾病的一部分，如McCune-Albright综合征(纤维发育不良、性早熟、甲状腺机能亢进和生长激素过多)和Mazabraud综合征(纤维发育不良和软组织粘液瘤)。纤维异常增殖症影响儿童和年轻人，通常是5-30岁人。因为纤维异常增殖症导致骨扩张，累及颅面骨可能导致孔洞狭窄和神经侵犯。当下颌受累时，可能会出现咬合不正。不到1%的患者出现恶性变。

放射学上表现为三种形式的纤维异常增殖症: 佩吉特样或硬化型，囊性或囊样，混合型。纤维异常增殖症的CT表现取决于骨和纤维组织的数量以及受累区矿化程度。正常和异常骨骼之间边界有时很难识别。骨小梁的粗大和增厚以及皮质的增厚是这种疾病硬化形式的特征。囊性形式可能显示边界清晰的骨质溶解区，混合型则显示硬化型和囊性的组合。纤维结构不良MRI特征是多种多样的。病变通常表现为低到中等T1信号和低至高T2信号，并伴有不均匀强化 (图16)。纤维成分可能显示明显强化，可能类似肿瘤。

图16. 30岁女性出现纤维异常增殖症，她表现为头痛，并偶然发现右上颌有膨胀性病变。T2显示右上颌(箭头)不均匀的低信号膨胀病灶和右下颌膨胀病灶(箭头)。皮质信号相对保留。增强T1显示右侧上颌骨(箭头)和下颌骨(箭头)膨胀病变轻度不均匀强化。CT显示右上颌病变的特征性毛玻璃样密度(箭头)和右下颌透亮病变(箭头)。

佩吉特病

佩吉特病是一种破骨细胞疾病，导致骨过度形成、板障增宽、皮质增厚和骨小梁变粗。最常见的受累部位包括腰椎(30%–75%)、骨盆(30%–75%)、骶骨(30%–60%)、股骨(25%–35%)和颅骨(25%–65%)，通常双侧但不对称受累。多骨病变(65%-90%)比单骨病变更常见。Paget患病率为4.6%，随着年龄的增长患病率增加，男性患者略高。颅面Paget病的并发症包括颅底孔洞狭窄、传导性和感觉神经性听力减退以及搏动性耳鸣。Paget病患者可能出现骨巨细胞瘤。不到1%的患者会发生恶性转化为骨肉瘤，但尽管进行了治疗，这与预后不良有关，并且与出现的部位或分期无关。

影像学表现因Paget病的分期而异。早期破坏期显示边界清晰的骨质溶解(局限性骨质疏松),影响内外板并骨小梁数量减少。中期，溶骨性和成骨细胞灶并存，可见皮质和骨小梁增厚。在晚期，可以看到受影响的骨骼增大和变薄，由于溶骨性病变中的硬化区而形成“棉絮”外观，以及“tam-o'-shanter”颅骨(扩大的颅骨，板障增宽)(图17、18)。

MRI表现与X光和CT相关。有三种主要表现形式。在最常见表现中，可以看到明显脂肪信号（可能对应长期疾病）。第二种最常见的模式对应于疾病的早期混合活动期，显示斑点状T1低信号和T2高信号区，代表肉芽组织和由于无序骨矿化而引起的血管增多。最少见表现与晚期硬化期的致密骨，表现为局灶性或弥漫性T1和T2低信号。

图17. 82岁男性跌倒后出现头晕的佩吉特病。CT显示了颅盖骨和颌面部骨膨胀，在整个颅盖骨和颌面部骨中具有混合的不均匀密度(棉絮状外观)(箭头)。T1显示颅盖骨板障间隙膨胀信号不均匀(箭头)。STIR显示整个颅盖骨和颅底的不均匀信号（混杂高低信号）(箭头)。与佩吉特病混合型相一致。

图18. 91岁男患有阿尔茨海默氏痴呆症的佩吉特病，晕厥发作后入院。CT显示上颌骨内棉絮样非均匀密度病变（箭头）。通过蝶翼CT显示弥漫性硬化，左侧蝶骨皮质增厚（箭头），颅底孔狭窄（箭头）。

骨硬化症

骨硬化症是一种破骨功能下降的疾病，导致原发性海绵状骨吸收缺陷。骨骼厚实但脆弱，骨硬化症通常被称为“白垩骨病”或“大理石骨病”。因为这些变化，有两种类型：常染色体显性遗传性骨硬化症1型和2型，一种发生在成人中的良性形式;和常染色体隐性遗传性骨硬化症，一种发生在婴儿期更严重的形式，与贫血、出血和肝脾肿大有关。

常染色体显性1型骨质疏松症患者出现脊柱和颅骨致密硬化，保留颅底和颞骨。颅骨增厚导致脑实质体积减小。常染色体显性1型骨质疏松症患者骨骼强健，骨折不常见。在常染色体显性2型骨性硬化症患者中，骨性硬化症累及脊柱和颅底，不累及颅骨。当颞骨受累时，内听道可能变小、变窄、向外扩张，镫骨可能增厚，并可见耳囊硬化性变化 (图19)。常染色体隐性遗传性骨硬化症患者的骨密度呈弥漫性增加。颅底受累可能导致孔洞变窄，从而影响颈动脉管和颈静脉孔，并导致颅神经功能障碍。由于骨髓减少限制了血液供应，10%的石骨症患者可能会发展成骨髓炎，最常见的是影响下颌骨。

图19. 36岁听力损失男性的骨硬化症。CT显示颅骨弥漫性硬化和扩张(箭头)。注意左侧内耳道变窄(箭头)。

成骨不全症

成骨不全症（OI）是一种具有异质外显性的遗传性疾病，影响骨骼、牙齿、肌腱、韧带、筋膜、皮肤、巩膜、血管和心脏瓣膜。组织病理学上，骨骼增厚和矿化不足，有大量大血管间隙。四种不同类型的成骨不全发生轻度到重度的骨受累。临床可见骨骼脆性、身材矮小和蓝巩膜。其他影像特征包括颅底和脊椎畸形以及长骨骨折。OI通常与牙本质形成不全和咬合不正有关。虽然二膦酸盐可以改善骨质量，但没有明确的治愈方法。

成骨不全可能影响颌面骨，使其矿化不足，易发生骨折。牙本质发育不全的CT和X线表现为牙冠呈球根状，牙根变窄，根管扩大（与牙本质形成缺陷有关）。某些类型的成骨不全可导致整个颞骨岩部弥漫性脱矿。

成骨不全患者的耳囊脱矿与耳硬化症相似，但通常更广泛，影像可见修复性血管和纤维组织。这些变化可能导致混合性或感觉神经性听力损失。传导性听力损失的发生可能是由于矿化不足的骨过度生长、镫骨足板固定、镫骨弓骨折或开裂或砧骨长突萎缩而发生（图20）。

MR成像对骨密度评估不佳，但可能看到骨折。在耳囊中发现双侧对称带状耳蜗周围T1低信号区，并且可以看到沿两侧面神经的迷路和近鼓膜段的增强（图21）。在CT和MR成像中，OI患者的耳囊脱矿质与耳硬化症患者相似。由于OI是一种全身性疾病，因此与耳硬化症患者相比，OI患者的受累程度通常更严重。

图20. 25岁女性出现双侧听力损失的成骨不全症。CT显示双侧前庭窗处脱矿骨的局灶性增生(箭头)。

图21. 35岁男性出现成骨不全，表现为头晕和不对称听力损失。T1显示双侧耳蜗周围对称的带状中等信号 (箭头)。增强T1显示双侧耳蜗周围带状强化(箭头)。

粘多糖贮积症

粘多糖贮积症(MPSs)是一组罕见的疾病，其特征是缺乏参与糖氨基葡聚糖代谢的酶，导致细胞中糖胺聚糖的积累和影响多个器官系统的进行性细胞损伤。MPS有多个亚型:MPS I (Hurler综合征)、MPS II (Hunter综合征)、MPS III (Sanfilippo综合征)、MPS IV (Morquio综合征)、MPS V、MPS VI (Maro-teaux-Lamy综合征)、MPS VII (Sly综合征)、MPS VIII和MPS IX。MPS II以X连锁隐性模式遗传，其他类型的MPS疾病以常染色体隐性模式遗传。MPS疾病是进行性慢性综合征，具有累及多个器官系统的大量临床症状体征。

颌面部MPS的影像学表现多种多样，报道病例很少。在MPS I和II中报告了牙龈增生、下颌骨发育不良、髁突缺陷和咬合不正。在MPS III中，牙髓腔和不规则根管因牙本质附着而闭塞。在MPS IV中，由于釉质缺陷，牙齿结构普遍丧失。MPS VI存在多齿囊肿、巨舌症、骨髓间隙扩大、牙根吸收、阻生牙、骨联合脱矿和TMJ损伤。几种类型的MPS和其他贮积症具有共同的骨骼特征，累及颅骨、胸部、脊柱、骨盆、长骨和手，这些特征称为多发性骨质不良。

在CT图像上，可以看到颅底增厚、蝶鞍畸形、乳突气房气化不良、颅颈交界处异常(如齿突发育不全和颅椎结合部狭窄)、巨舌症和茎突舌骨韧带钙化。在颌骨中，可以看到发育性牙齿异常，例如未萌出牙齿和阻生恒牙、下颌髁突变平以及TMJ关节强直 (图22)。MRI适合评估相关的脑部异常，如脑萎缩、血管周围间隙增宽、白质病变、脑积水和脊髓异常。

图22. 患有Hunter综合征的33岁男性MPS。全景图显示几颗未萌出的牙齿(箭头)。CT显示下颌髁突的扁平和不规则轮廓(箭头)。

药物相关疾病

某些治疗药物过量使用可能会影响骨转换，从而导致颌面骨的相关变化。长期使用抗癫痫药物可导致骨质疏松症，长期使用苯妥英可导致成骨细胞增殖导致颅骨增厚。其他治疗药物如双膦酸盐可能会导致严重的副作用，影响颌面骨。某些物质（如氟化物）的毒性可能导致骨骼的弥漫性变化，也可能影响颌面骨。

双膦酸盐相关颌骨坏死

双膦酸盐通过抑制破骨细胞骨吸收而不增加骨量来降低骨转换率，用于溶骨性转移病变、恶性肿瘤相关的高钙血症、佩吉特病、多发性骨髓瘤，以及其他临床方案。双膦酸盐通过肾脏排泄或在骨骼沉积中多年。停止治疗后可能会出现异常的周转活动。

药物相关性颌骨坏死的影像学特征包括溶骨性和硬化性混合改变，表现为透光性骨质破坏，伴有骨硬化性改变和死骨。下颌骨比上颌骨更容易受累。最易受二膦酸盐相关变化影响的区域是更常受创伤的部位，如拔牙部位或缺牙牙槽。常见的并发症是病理性骨折和骨髓炎。

在CT图像上，双磷酸盐相关变化的最早迹象是下颌骨或上颌骨邻近牙根的局灶性硬化、牙周膜突出和骨膜反应。后续表现包括皮质破坏、碎裂和骨质溶解。周围的软组织水肿，由于炎症或反应性改变，可能显示强化(图23)。在MR图像上，早期发现包括T2高信号和骨髓不明强化，伴有水肿和周围软组织(主要是咀嚼肌)的受累。

图23. 88岁男性患者在拔牙后出现药物相关性颌骨坏死，该患者有双膦酸盐治疗史。CT显示软组织密度病变、累及左下颌骨体的正常黄骨髓缺失(箭头)以及颊侧和舌侧骨皮质开裂。注意死骨(箭头)。矢状骨算法CT显示病变范围及其对左下牙槽神经管累及(箭头)。

氟化物毒性作用

过量摄入或呼吸氟化物会导致氟化物中毒。伏立康唑等一些药物含有氟化物，被认为是氟化物毒性作用的一个原因。体内的大多数氟化物沉积在骨骼中，更常见的是沉积在骨盆和脊柱中。颅骨和管状骨较少受到影响。颌骨骨髓间隙增加，颅骨内外板增厚。

由于氟中毒刺激新骨形成，CT显示骨密度增加、颗粒状硬化和小梁增厚 (图24)。尽管骨骼结构在影像学上比正常情况下更弱，但骨骼更脆弱，骨折可视为并发症。还可以看到椎体骨赘和韧带钙化的形成，例如在骶结节韧带中。

图24. 出现严重头痛的42岁男性的氟化物毒性效应。CT显示整个颅骨弥漫性骨质硬化(箭头)。该患者有氟化物中毒的病史。

炎症性疾病

炎性疾病的全身性表现见于肉芽肿病程，如结节病、类风湿关节炎和幼年特发性关节炎，这些肉芽肿形成时，炎症细胞或巨噬细胞被淋巴细胞包围。其他自身免疫性疾病如银屑病关节炎和硬皮病可能表现为颌面部异常。

结节病

结节病是一种可能累及多器官的非干酪性肉芽肿疾病。结节病最常见于北欧人和非裔美国人，女性占优势，高峰年龄范围为20-40岁。多达13%的患者可见骨骼受累，尽管骨骼受累而无其他器官受累少见。骨骼病变可以发生在任何骨骼上，但更常见于手和足。长骨受累较少见。这些病变可能类似于转移瘤或多发性骨髓瘤。其他头颈部软组织受累，如眼眶、皮肤、颈部淋巴结和硬脑膜，有助于将其与其他疾病相鉴别。

在CT图像上，骨结节病在手足上显示模糊的溶骨性表现，在长骨上显示更多的局灶性溶骨性或硬化性病变。颅骨结节病表现为伴或不伴软组织肿块的膨胀性病变。当病灶大小为2毫米至1厘米时，边缘清晰，但当病灶更大且更融合时，轮廓可能不规则 (图25)。病变在T2呈高信号，在T1呈可变信号，在愈合期有脂肪灶，有助于缩小鉴别诊断的范围。

图25. 48岁男性伴有偶发颅骨病变的结节病。CT显示在颅盖骨中边界清楚的透亮病变(箭头)。增强CT显示额部中线病灶内软组织增强(箭头)。

类风湿性关节炎

类风湿性关节炎是一种慢性自身免疫性疾病，主要影响关节。TMJ很少是首发受累关节，根据不同的系列(2%–88%的类风湿性关节炎患者)会有不同的受累情况。幼年特发性关节炎，也称为幼年类风湿性关节炎，也高达87%的幼年特发性关节炎患儿经常累及TMJ。

滑膜炎是类风湿性关节炎患者最早出现的异常，可见于有症状或无症状的患者，表现为滑液容量增加和出现强化。血管翳是受累关节上的纤维血管或肉芽组织的异常层，在TMJ中也可以看到中等或低T2信号，增强后强化。类风湿性关节炎早期或晚期可见骨髓水肿，表现为T2和STIR高信号，通常位于软骨下，单独出现或围绕着一处侵蚀或骨质异常 (图26)。这一特征被认为是炎症早期标志，是可逆过程。骨侵蚀为边缘清晰的近关节病变，最常见于下颌髁突的皮质断裂，代表不可逆的关节损伤。颞下颌关节中长期存在的类风湿性关节炎可能导致退行性变化和强直，从而导致张口受限。

图26. 中年女性的类风湿性关节炎。通过TMJs的STIR像显示双侧下颌骨髁状突周围的关节高信号(箭头)，左侧大于右侧，与滑膜增生和关节积液一致。

银屑病关节炎

银屑病是一种慢性缓解性和复发性炎症过程，影响皮肤、指甲和粘膜。银屑病关节炎是一种血清阴性关节炎，通常在银屑病之前出现。银屑病关节炎中TMJ的发病率低于类风湿性关节炎或幼年特发性关节炎。咀嚼时下巴嵌顿或锁定以及肌肉疼痛是常见症状。

银屑病关节炎通常表现为破坏性和增殖性变化的结合，伴有关节间隙严重破坏丧失、骨周围炎和骨质溶解，最终可能导致关节强直。这些发现在CT图像上清晰可见。在MR图像上，症状性银屑病关节炎显示滑膜炎、腱鞘炎、骨髓水肿与附着点非常接近(与类风湿性关节炎相比，类风湿性关节炎位于关节囊附近)。骨侵蚀见于侧副韧带附着点附近。银屑病关节炎最常见的MRI异常是滑膜增强和/或滑膜增厚，其次是小关节积液和骨髓水肿。在长期活动性疾病患者中发现骨侵蚀。下颌髁状突变平和皮质侵蚀是最常见的TMJ发现，关节侵蚀性变化被认为是炎症反应的最典型迹象 (图27)。这些异常通常与类风湿性关节炎患者的异常难以区分。

图27. 25岁男子患银屑病性关节炎，张口困难，有左手第四指肿胀史。骨算法CT显示右下颌髁突的侵蚀(箭头)和斑片状硬化(箭头)。冠状位显示右侧下颌髁突和髁突窝皮质不规则和/或侵蚀，伴有关节间隙变窄(箭头)。

结论

颌面部结构异常可见于许多全身性疾病的患者，其中一些具有细微和非特异性的临床表现。多灶性病变或弥漫性骨受累提示潜在的系统性疾病。局灶性骨病变可能是揭示潜在全身性疾病的线索，尽管常很难与原发性骨疾病区分开来。放射科医师应熟悉全身性疾病的颌面部表现，以便于早期识别和早期治疗，从而显著降低发病率和死亡率。

博雅影像学

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博采众多公号，雅集百家讲坛。

专注放射医学，总结影像特点。

解析病例征象，联合病理临床。

记录工作点滴，探索前沿发展。

李福兴

天津医科大学附属宝坻医院

天津市宝坻区人民医院

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