ECR 2024：CNS感染——从细菌性脑膜炎到寄生虫
颅内感染性疾病——脑寄生虫病
HD 是一种由棘球绦虫属的绦虫引起的人畜共患疾病，细粒棘球蚴在人类感染中累及最广泛。该疾病通过粪口途径从动物宿主传播给人类，方法是意外摄入犬粪便中的虫卵：幼虫期的中间宿主通常是绵羊；它们通过摄入食肉动物粪便中的虫卵(被污染的草/水)而被感染。最终宿主是狗、狐狸和其他食肉动物；它们通过摄入中间宿主（通常是羊）的包囊而被感染，幼虫就会在最终宿主体内发育成熟。受HD影响的最常见部位是肝、脾和肺，这种疾病累及原因与门静脉播散有关(从摄入的卵中释放的胚胎穿透肠粘膜并进入门静脉系统，到达肝脏，在那里它们孵化并成为包虫囊肿-HC)。囊肿形态与特定的US、CT和MRI表现相关。HC的壁由三层组成：这些层在肝脏中往往很厚，在肌肉中发育较慢，在骨骼中不存在（没有形成血管层），并且有时仅在大脑中可见。随着病变的进展，可以看到继发性/子囊肿。这会产生多房囊肿表现，这是由于多发子囊肿壁相对形成的。根据囊肿形态和影像学表现，HC可分为4种类型。血清学诊断基于对特定血清抗体的检测，尽管是必要的，但某些部位（中枢神经系统、眼睛和MSK）的HC诱导的抗体形成较少，因此血清学的可靠性较低。脾
脾脏的原发性疾病很少发生；大多数情况下，脾播散种植发生在肝囊肿破裂或邻近囊性生长之后。通常脾疾病在临床上是无症状的，但由于肝门部和脾实质受压，患者可出现左上腹疼痛和/或脾肿大。CT显示一个均匀液体低密度的囊状病变，边缘薄层强化。根据生长期不同，子囊肿可以附着在病灶内壁，也可以游离于主囊肿内。MRI显示T1低信号，T2高信号。脾疾病的DDx包括囊性淋巴管瘤、脾假性囊肿、脓肿和囊性肿瘤。肾脏
肾脏受累（由门静脉和腹膜后淋巴播散引起）很少见，即使在流行地区也很少见。肾脏 HD 通常表现为孤立性皮质病变，具有单房或多房厚壁囊性病变的影像学特征，伴或不伴环状钙化。可以看到子囊肿附着在内囊上。超声显示多囊性混合回声病变。肾包虫病的症状是非特异性的，表现为腰痛、排尿困难和血尿。在囊肿破裂进入集合系统的复杂病例中，也可能出现包虫尿。DDx 取决于囊肿的结构：单房性HC应与单纯性肾囊肿相鉴别；多房性HC应与囊性肾瘤、肾细胞癌、混合性上皮和间质肿瘤以及黄色肉芽肿性肾盂肾炎相鉴别。腹膜
原发性腹膜包虫病很少见，可通过血行或淋巴播散发生。由于肝脏 HC 破裂或手术期间囊肿液溢出而导致的继发性腹膜包虫病比原发性疾病更常见。如果不发生过敏反应，大多数患者会出现多发性腹膜囊肿。这些多发性囊性腹膜病变通常是有分隔、薄壁、周围有钙化边缘。病灶附近可见脂肪束和淋巴结。CT是腹膜种植的首选检查方法。超声波对于检出囊肿内膜、隔膜和包虫砂有用。肠系膜囊肿和肠重复囊肿是主要的DDx。中枢神经系统
脑部病变(虽然罕见)通常位于大脑中动脉区域，但也可累及幕下区域和脑室腔。临床表现通常是非特异性的：头痛、恶心、呕吐和癫痫发作。影像学检查结果包括一个边界清楚、薄壁、大而孤立性单房囊性病变，其液体与脑脊液呈等密度和等信号。大的母囊肿和周围排列的小的子囊肿是HD的特征性表现。囊壁CT与脑组织呈等高密度， MRI显示T1和T2低信号边缘。在活动性囊肿/出现并发症(如囊肿感染或破裂)时，MRI可能显示一个薄的强化边缘和周围水肿。囊壁钙化很少见，通常是囊肿死亡标志。DDx包括脑脓肿、脑囊虫病、囊性星形细胞瘤、蛛网膜囊肿和脑穿通囊肿。骨
骨骼包虫病由血行播散引起。血液供应丰富的骨骼（例如脊柱、骨盆和骨骺）通常会受到影响。骨棘球蚴病的症状是非特异性且多变的。它们包括疼痛、患处肿胀、功能障碍、肌肉萎缩、神经根疼痛和骨折。一般健康状况通常不受影响，男性和女性的患病率相当。HC 在骨组织中的特殊形态产生了特定的成像特征。因为周围包囊缺失：寄生虫沿着松质骨的小梁并通过髓管扩散(因此获得不规则的分支模式)；囊肿缓慢扩张并产生子囊肿，子囊肿可能扩散到邻近的骨骼，因此具有多房生长模式。由于皮质骨的刚性结构病变缓慢生长，其直径很少超过2厘米。病变的扩大是通过骨的局部侵蚀和由于邻近血管受压引起缺血性坏死，导致骨破坏和畸形、病理性骨折或压迫性脊髓病。随后扩散到邻近的前外侧椎旁组织或椎管内（导致严重的神经功能障碍）。很少累及肌肉；包虫性滑膜炎通常是由于周围骨病变的继发性扩展或血行性播散后发生的。X线显示膨胀性透光病变，皮质变薄。可见包含骨小梁的单个/多个膨胀性溶骨性病变，以及皮质缺失区和邻近软组织肿块，伴有营养不良钙化(骨结构内不存在外周包膜钙化)。硬化或骨膜反应仅在病理性骨折的晚期出现。MRI有助于评估疾病的范围、囊肿的形态、髓质受累的程度和囊肿存活能力。T1：囊性低信号病变，一些具有T1 略高信号，与高细胞或蛋白质含量相关（提示广泛的寄生虫-宿主反应）。子囊肿在T1比母囊肿信号更低(T2对应稍高信号)。囊壁/囊液为低T1信号，增强显示中度强化；包虫病变是无血管的，无中央强化。T2：显示囊肿是否存活(高信号减少和囊壁低信号增加提示囊肿已死亡)。病变的信号可随着合并感染、钙化或出血而改变，转化为类似于肿瘤的复杂或实性肿块。包虫囊肿硬膜外扩散通过扩大神经孔进入肌肉，形成“一串葡萄”的外观。Dew/Braithwaite 和 Lees 解剖学分类：
1 型：髓内
2 型：硬膜内、髓外
3 型：硬膜外、椎管内
4 型：椎体
5 型：椎旁
邻近受感染的软组织通常有许多形态上类似脓肿的囊肿(T1的周边强化和可变信号)。CT显示单发/多发、不规则、边界清晰、大小不等的溶骨性病变，无增强，子囊肿或生发膜脱离，伴有骨内膜扇贝样压迹，无骨膜反应。很少有与脊椎骨髓炎相似的特征，缺乏骨质疏松、骨质硬化和椎间盘受损倾向诊断HD。DDX需要考虑化脓性/结核性骨髓炎、浆细胞瘤、棕色瘤、纤维异常增殖症、血友病假瘤。软组织
皮下HC最常见的部位是大腿和臀部、头颈部以及肩腋窝区域。它表现为可触及的肿块，并伴有邻近器官受压引起的症状。皮下囊肿破裂通常引起炎性改变，会引起组织边界不清水肿和HC反应性包膜增强。囊肿破裂有时可能导致蜂窝组织炎。![]()
图 1：显示包虫囊肿类型及其各自成像特征
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图2:脊柱T2和增强后T1显示多个多房性囊肿，有些囊肿边缘增强，提示处于活跃期
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图3:脊柱MRI、矢状T2和STIR显示椎管周围多房囊肿，压迫脊髓
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图4:脊柱T3-T4水平的MRI，轴向T2脊柱包虫病，大多为大囊肿(2017)和子囊肿形成进展(2020)
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图5: 脊柱MRI可见多房小囊性病变(高T2信号)，这些病变位于椎间盘中，可能包虫囊肿向椎间盘的延伸，并且囊肿还有向前外侧以及椎间孔的延伸。
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图6:脊柱MRI显示棘球蚴穿过椎间孔，形成“哑铃”征
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图7:脊柱MRI，增强T 1显示棘球蚴囊肿周围增强
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图8:2017年、2020年至2022年脊柱MRI，矢状T2 STIR压迫脊柱的大包虫囊肿(弥漫性高信号)
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图 9：腹部 MRI 和 CT 显示靶向治疗前后的原发性腹膜包虫囊肿
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图10：腹部CT示腹膜包虫大囊肿，壁厚可见钙化、子囊肿及囊腔；由破裂的肝囊肿引起的继发性腹膜HD
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图11:脑部T2和FLAIR显示单房囊肿，其周围有一个小的子囊，相邻的脑实质有轻微水肿
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图12：腹部MRI示大囊性肾病变，压迫邻近肾实质，上方显示小的子囊肿，周围强化
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图13:胸部CT显示皮下结节状病变，结节周围有稍高密度壁和细小脂肪束；特征性肺包虫囊肿
