作者：黄絮
患者男性，45岁，司机。主诉：发热伴咳嗽6天，呼吸困难3天。入院6天前无诱因出现发热，伴畏寒、咳嗽（干咳）、鼻塞、流涕，自服头孢拉定症状好转。3天前出现高热，测体温39.7℃，予克林霉素治疗效果不佳，出现呼吸困难并进行性加重。入院1天前血常规：WBC 3.71×109/L，NEU% 71.7%，LYM% 17.3%；肝功能：ALT 47 IU/L，AST 148 IU/L；心肌酶谱：LDH 1323 U/L，CK 2068 U/L。血气分析（面罩吸氧5 L/min）：pH 7.54，PaO2 47 mmHg，PaCO2 27 mmHg，HCO3- 23 mmol/L，Lac 1.8 mmol/L。高血压病史6年，血压最高150/100 mmHg，口服卡维地洛20 mg qd降压，否认心脏病、脑血管疾病病史，无药物或食物过敏史。无疫情接触史，无宠物饲养、接触史，吸烟史20余年，平均20支/天，偶饮酒。婚育史、家族史均无特殊。体温37.0℃，脉搏116次/分，呼吸35次/分，血压154/86 mmHg。躁动，肥胖体型，BMI 37 kg/m2，双下肺叩诊实音，双下肺呼吸音低，未闻及明显干/湿啰音，无胸膜摩擦音。余为阴性。2月17日胸部CT示典型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）表现（图1）。重症社区获得性肺炎（SCAP），ARDS。
患者初始呼吸支持：年轻，PaO2/FiO2 107 mmHg，痰不多，非脓性痰，自主咳痰能力可，RR 28次/分，在急诊时予NPPV（FiO2 1.0，IPAP 12 cmH2O，EPAP 6 cmH2O）半小时，SpO2 85%以下，伴意识障碍，予气管插管。转MICU治疗。入科后行气管镜检查，BALF：甲型流感病毒核酸阳性，新型H1N1。BALF细菌涂片：大量G+球菌。BALF细菌培养：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）。在循证医学方面，PC和VC模式无差别。但这两种模式各有优缺点，根据个人的使用经验选择即可。在VC模式时，认为人机协调性可能略差。在PC模式时，潮气量可能有波动。还有一个容易出现的误区，就是认为VC模式下，如果潮气量设置不合适，可能容易出现气压伤。而PC水平是医生设置的，只要PC+PEEP低于一定水平，似乎就可以避免气压伤。但真的如此吗？当然不是！PC时，只有患者的自主呼吸被完全打掉，才是相对安全的。气压伤和跨肺压有关，与气道峰压并无直接关系。无自主呼吸时两种模式的跨肺压无差别，有自主呼吸时（图2b和d）由于患者吸气负压导致PC模式时跨肺压增加，气压伤风险增加。而VC时患者可能存在“吸气饥饿”，但跨肺压基本无变化。指南推荐ARDS患者的潮气量是4～8 ml/kg PBW。小潮气量的目的是为了避免肺损伤，所以我们应选择不会导致肺损伤的潮气量。何种水平的潮气量才会导致肺损伤？显然其不是直接与潮气量绝对值相关，而是与跨肺压（或驱动压）相关。因此，对于ARDS患者，应该监测其平台压、跨肺压、驱动压。在ARDS患者中，吸气末跨肺压低于15～20 cmH2O和潮气驱动压低于10～12 cmH2O可能是可以接受的。没有条件的情况下，平台压＜25～30 cmH2O可能是相对安全的。如果是肥胖患者，平台压的上限可以相应提高一些。本例患者肥胖，平台压上限可适当上调，但监测食道压可以更精准地指导潮气量的设置。小潮气量通气的目的主要是为了避免肺气压/容积损伤，而无法开放肺泡，因此氧合仍然很难得到改善。所以最佳PEEP其实对于开放肺泡或维持肺泡开放更有帮助。我们的原则是：越早越重，病灶越均匀弥漫，PEEP越高。根据可复张性评价指导PEEP设置，若ARDS患者出现了下列情况之一，即可认为肺可复张性高，可选择高水平PEEP：①PEEP为5 cmH2O时，PaO2/FiO2<150 mmHg；②PEEP由5 cmH2O增加至15 cmH2O，20 min后，患者出现≥2种下述情况：PaO2增加、呼吸系统顺应性增加和死腔减小。对于初学者可大致初始设置如下，轻度ARDS，PEEP 5～8 cmH2O；中度ARDS，PEEP 10 cmH2O左右；重度ARDS，12～15 cmH2O甚至更高。无论设置PEEP还是潮气量，根据患者的呼吸力学才能进行精准化设置。所以应尽量监测所有ARDS患者的平台压、驱动压、气道阻力、顺应性（呼吸系统顺应性，肺顺应性）等，有条件的中心可以考虑监测跨肺压。本例患者在IPPV（FiO2 1.0）时，PaO2 62.4 mmHg，PaCO2 65.2 mmHg，PaO2/FiO2 62 mmHg；丙泊酚、吗啡镇静镇痛；呼吸力学参数：平台压约为30 cmH2O，驱动压约为18 cmH2O，阻力约为12 cmH2O/（L·S），顺应性显著下降，约为25 ml/cmH2O。呼吸机参数：PCV模式，PC 14 cmH2O，PEEP 12 cmH2O，RR 15 bpm，FiO2 1.0。可以看到，该患者目前能够上调的压力非常有限。我们下一步还能做些什么？通常临床上有几种方案可以选择：①增加PEEP；②肺复张；③俯卧位通气；④ECMO；⑤其他。
PEEP具有双刃剑效应。PEEP设置不当，可能导致气压伤或循环功能抑制。然而目前确定适宜PEEP的最佳方法尚不明确，不同方法设置的适宜PEEP一致性差。但我们可以用最简单的方法（例如可复张性监测）进行判断，还可以上调PEEP观察氧合指数的变化。
本例患者PEEP由12 cmH2O调高至16 cmH2O，但患者的氧合没有明显改善，PaO2/FiO2 62→65 mmHg。下一步我们还能做什么？
临床常用的肺复张方法有CPAP、PEEP递增、PCV。效果判断主要是通过氧合指标。肺复张的第一步是需要找出哪些患者适合肺复张，实施充分的肺复张，继之以较高的PEEP(20 cmH2O), 然后每3～5 min下调PEEP 2 cmH2O, 期间观察氧合的变化, 如果氧合下降＞3%～5%, 意味着开放的肺泡又有很多重新闭合了, 所以需要重新肺复张。然后将PEEP调至氧合下降>3%～5%的水平+2, 即为最佳氧合法。
肺复张并非对所有重度ARDS患者都是有利的。对于越早、越重、病灶越弥漫、越均一的ARDS患者，肺复张的效果可能会更好。肺复张也存在禁忌证，包括：气压伤，颅内高压，PaCO2升高，病程晚，病情轻，病灶不均一。本例患者虽然符合“早、重”，但其病变不够弥漫和均一，并且患者PaCO2升高。在这种情况下如果进行肺复张，一方面可能导致部分肺泡损伤，另一方面也可能使肺复张的效果不理想。我们可以参考前述可复张性试验，如果PEEP由5 cmH2O调到15 cmH2O，患者有反应，可以尝试进行肺复张；如果没有反应，不建议进行肺复张。而本例患者对可复张性试验无反应，因此不适合进行肺复张。
我们还能做什么？
俯卧位通气的优势在于使V/Q比改善从而降低分流量达到改善氧合的目的，同时俯卧位也可以降低呼吸机相关肺损伤，降低ARDS患者的住院病死率。对于中重度ARDS患者（PaO2/FiO2＜100～150 mmHg，PEEP≥10 cmH2O），早期应用俯卧位可能会有效，而对于病灶不均一，重力依赖区为主的患者，俯卧位可能取得更好的疗效。
本例患者，影像学提示重力依赖区病变，PEEP改善氧合效果有限，平台压超过30 cmH2O，所以予俯卧位，且考虑俯卧位后病灶趋于均一，我们也在俯卧位的情况下尝试了肺复张（俯卧位情况下肺复张相对安全性更高）。连续5天后，患者氧合得到进一步改善，肺部病灶减轻（表1，图3）。
尽管最新研究显示深镇静+肌松与浅镇静效果相当，但临床中遇到此类呼吸窘迫患者，可以不给深镇静和肌松吗？笔者曾经救治的一例重症禽流感病毒肺炎患者，机械通气+ECMO。在镇痛镇静不足时，患者呼吸频数，人机对抗，气压伤风险高，SpO2仅有80%。而在充分镇痛镇静后，SpO2改善非常明显，达到90%～95%，呼吸机波形也显示人机对抗显著减少。所以，对于重度ARDS患者，一定要个体化评估保留自主呼吸的利弊而不是盲从指南和研究结果。对于重度ARDS患者，驱动压和潮气量往往难以把控，常发生人机对抗，加重肺损伤和炎症反应，进而增加患者的病死率。因此，对于大部分需要有创机械通气的患者，以及NPPV但呼吸功较大的患者（如RR＞25～30次/分，辅助呼吸肌参与、出汗、患者主诉呼吸疲劳），建议予以适当的镇痛镇静。对于中重度ARDS（＜100～150 mmHg），患者，如果同时伴随大潮气量、呼吸频数、气压伤风险高的情况，可以考虑在深镇静的前提下短期应用肌松药物。2月24日复查胸部CT可见肺部病变逐渐改善（图4），氧合指数也逐渐升高（表2）。2月25日复查气管镜，BALF检测甲流病毒核酸阴性；拔除气管插管，有创机械通气撤离，序贯经鼻高流量氧疗（FiO2 0.5）。2月28日转入普通病房。3月8日复查胸部CT见病灶较前明显吸收好转（图5）。图5 复查胸部CT（03-08）
ARDS有创正压通气的管理目标：①肺保护性通气策略，降低呼吸机相关肺损伤：a. 小潮气量：5～8 ml/kg，病情越重，可能需要的潮气量越小；b. 限制驱动压、平台压：驱动压＜10～12 cmH2O、平台压＜25～30 cmH2O；c. 适宜的PEEP：5～20 cmH2O，病情越重，可能需要的PEEP越高。②维持适当的氧合目标：PaO2 55～80 mmHg, SpO2 88%～96%。③维持组织氧供。如果ARDS患者氧合不好怎么办？——上调PEEP；部分患者可考虑肺复张（根据可复张性，或根据肺部病变的特征，如早期均匀弥漫而严重的肺部浸润影）；俯卧位（严重的早期ARDS患者）；深镇静/肌松；当呼吸机及辅助措施效果均不佳时可考虑ECMO（补救性措施）。[1] Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, et al. Pressure-Controlled vs Volume-Controlled Ventilation in Acute Respiratory Failure: A Physiology-Based Narrative and Systematic Review[J]. Chest, 2015, 148(2):340-355.[2] Yoshida T, Fujino Y, Amato MB, et al. Fifty Years of Research in ARDS. Spontaneous Breathing during Mechanical Ventilation. Risks, Mechanisms, and Management[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2017, 195(8):985-992. [3] 中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组. 急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)[J]. 中华医学杂志, 2016, 96(6):404-442.[4] Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit[J]. Crit Care Med, 2013, 41(1):263-306. [5] Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2010, 363(12):1107-1116.
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中日友好医院呼吸与危重症医学科 副主任医师，副教授，硕士生导师，医学博士；中华医学会呼吸病学分会呼吸治疗学学组委员，中国医学装备协会呼吸病学装备技术专业委员会委员，中国老年学和老年医学学会老年呼吸与危重症医学分会委员，中国康复医学会呼吸康复专业委员会呼吸与危重症医学学组委员，北京医学会重症医学分会青年委员会委员，曾任中国医师协会重症医学医师分会青年委员会委员，美国AHA心肺复苏主任导师；Thorax杂志中文版编委；北京市住院医师规范化培训第二届专业委员会委员；中华医学会医疗鉴定专家库成员；国家感染防控专家库成员。更多【呼吸e站—经典推荐】相关内容请扫码或点击文末“阅读原文”查看更多。
本文仅用于学术内容的探讨和交流，不用于任何商业和推广。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施。
