齐鲁老吴·第2期 | 左侧重复大脑中动脉重度狭窄血管内介入治疗一例并文献复习

   第二期   

1.临床病史

主诉：言语不清伴舌体僵硬7月，加重50天。

现病史：患者7月前(2024-1-16)突发言语不清、伴舌体僵硬，2024-02-01在当地入院治疗，行颅脑磁共振示多发梗死灶，以“脑梗死”输液治疗，2024-02-06行DSA示左侧大脑中动脉M1段狭窄80%，经治疗未遗留后遗症；患者50天前(2024-06-19)无明显诱因再次出现言语不清，舌体僵硬，当日行颅脑CT示1.双侧基底节及半卵圆中心区多发腔隙灶2.符合侧脑室旁及皮层下白质病变，以“脑梗死”住院治疗，使用替罗非班、拜阿司匹林、瑞舒伐他汀、奥扎格雷、血塞通组液，治疗8天后患者症状消失。近期服用拜阿司匹林0.1g qd，氯吡格雷75mg qd，阿托伐他汀20mg qd，为求进一步血管内介入治疗，收入我科病房。

既往史：冠心病病史。

个人史、婚育史、家族史：父母姐妹均患有脑血管病病史。

查体：T:36.5℃ P:89次/分 R:18次/分 血压:126/78mmHg。神经系统专科查体：未见异常。

辅助检查：2024-02-01 郓城县中医医院 颅脑MRI：左侧颞叶、基底节区梗塞；双放射冠区多发腔隙性梗塞；双侧脑室旁及皮层下白质高信号(Fazekas2级)。（见图1）2024-02-06 DSA：左侧大脑中动脉M1段狭窄80%（无法提供影像）。2024-06-19 颅脑CT：1.双侧基底节及半卵圆中心区多发腔隙灶2.符合侧脑室旁及皮层下白质病变。

初步诊断：

1.脑血管狭窄（左侧大脑中动脉M1段重度狭窄）

2.脑梗死

3.冠状动脉粥样硬化性心脏病

图1

入院后完善相关检查：2024.8.5颅脑MRI+SWI：未见新发梗死及微出血（见图2）。

图2

2024.8.5 头颈部CTA：左侧重复大脑中动脉，上支M1起始处重度狭窄（见图3）。

图3

2. 术前讨论

发病原因：大动脉粥样硬化型，发病机制：低灌注、动脉-动脉栓塞。

手术指征：①症状性LM1重度狭窄＞70%；②内科药物治疗效果不佳。

手术禁忌：无。

相关风险：斑块脱落、夹层、穿支闭塞、支架内血栓形成、术后高灌注综合征、脑出血、迷走反射。

麻醉方式：全麻。

3. 手术过程

全脑血管造影术：局麻下，穿刺股动脉置8F鞘，造影示II型弓，右侧颈总动脉造影示右侧颈内动脉及诸分支未见明显异常（见图4）。

图4

左侧颈总动脉造影示：左侧颈内动脉未见狭窄，发出左侧大脑前动脉及两支大脑中动脉，远端MCA起始处重度狭窄约80%（见图5）。

双侧椎动脉造影示：双侧椎动脉未见狭窄，基底动脉及双侧大脑后动脉未见明显狭窄（见图6）。

图5

全麻下，肝素化，6F*90cm长鞘在125cm多功能导管及超滑导丝指引下，置于左侧颈总动脉末端；路图下，超滑导丝带6F*105cm心玮中间导管置于左侧颈内动脉C2段，造影示远端LMCA-M1段起始处狭窄80%。测量示狭窄远端MCA管腔直径约1.9mm（见图7）。

图7

路图下，Synchro2 200cm微导丝小心通过狭窄处至M2段远段，沿微导丝将2.0*10mm赛诺球囊置于远端LMCA-M1段狭窄处定位准确后缓慢加压扩张(4atm),造影示狭窄基本解除（见图8）。

图8

10分钟后，复查造影未见斑块回缩，狭窄处成型良好，远端血管显影良好，遂结束手术（见图9）。

患者醒麻醉后未见新发阳性体征，顺利返回病房。控制血压在100-140/70-90mm之间，继续口服阿司匹林100mg qd，氯吡格雷75mg qd，阿托伐他汀钙片20mg qd。

图9

术后3个月，患者于当地医院随访颅脑MRA，可见病变血管成型良好，狭窄处未见明显回缩（见图10）。

图10

大脑中动脉M1段的变异主要有副大脑中动脉（Accessory middle cerebral artery, AMCA）、重复大脑中动脉（Duplicated middle cerebral artery, DMCA）、大脑中动脉提前分叉、大脑中动脉开窗畸形及树枝状大脑中动脉。1962年，Crompton偶然发现了副大脑中动脉。1965年，Krayenbuhl和Yasargil首次报道了AMCA的血管造影观察结果。

从胚胎学角度看，DMCA、AMCA均来源于ACA。为了把DMCA和AMCA区别开来，Teal等把在颈内动脉发出脉络膜前动脉及颈内动脉终末分叉端之间的发出的血管命名为DMCA，其发生率为0.2%-2.9%；把起自ACA与MCA伴行的血管称为AMCA，其发生率为0.3%-4.0%，目前这一分类方法被广泛接受。Manelfe在此基础上提出了新的分型标准，1型AMCA起源于颈内动脉分叉处的近端（即Teal分类中的DMCA）；2型AMCA起源于大脑前动脉A1段近端；3型AMCA起源于大脑前动脉A1段远端。但也有学者Lasjaunias和Berenstein他们将Manelfe分型中的1型的AMCA (Teal’s分类中DMCA)作为主MCA，将远端主MCA的对应部分作为AMCA（见图11）。

图11

注：按照Teal’s分型，A图细箭头为DMCA，B和C图为AMCA。按照Manelfe’s分型，A图为1型（细箭头所示为AMCA），B图为2型，C图为3型。按照Lasjaunias和Berenstein之分型，A图为1型（粗箭头所示为AMCA），B图为2型，C图为3型。

对于DMCA而言，血管直径的大小并不能作为区分DMCA和原MCA的依据。Komiyama等认为，DMCA的血管直径有可能小于、等于甚至大于原MCA的直径。这还要结合两支MCA的走行和分布来判断。一般认为DMCA主要供应颞极动脉、颞前动脉和/或颞中动脉的皮层区域。AMCA主要供应眶额动脉和/或前额动脉的皮质区域。Jain认为在AMCA和MCA之间的皮质表面有丰富的吻合，因此，MCA可能有相当大的潜力向AMCA领域提供侧支循环，由于大脑半球有2支MCA供血，这也是DMCA或AMCA堵塞的患者可能临床症状相对比较轻的原因之一。值得注意的是，DMCA并非只供应皮层区域的血流，DMCA和AMCA与原MCA一样，均可能有穿支发出供血皮质下区域。

DMCA的临床意义在于它与动脉瘤、颅内血管畸形和蛛网膜下腔出血有关。目前大部分的文献报道均围绕以上方面。其中可能的机制在于血管内膜缺陷、血管壁退行性变以及血流动力学压力。由于DMCA由颈内动脉分叉直接发出，其承受血流动力学压力大，故易形成动脉瘤，且破裂风险高。而对于DMCA相关的脑梗死，目前少有报告。Tsuyama等研究结果显示，与DMCA相关的缺血性卒中最常见的病因为栓塞和脑动脉夹层，由于动脉粥样硬化所致的脑梗死则更为罕见。

本病例为中年女性，既往有多次脑梗死、冠心病病史，有脑血管病家族史。症状表现为反复出现的言语不利，规范内科药物治疗效果不佳。DSA示左侧MCA起始处狭窄80%，有介入治疗指征。该患者两支MCA直径基本相等，而近端MCA有颞前动脉发出，考虑为原MCA，而远端MCA为DMCA。DMCA起始处狭窄80%，考虑为责任血管，并且DMCA和原MCA均有穿支发出（见图12），故而操作过程中应注意穿支闭塞的风险。手术过程中测量DMCA狭窄远端直径约1.9mm，使用2.0mm×10mm赛诺球囊4atm缓慢扩张后，成型满意，观察10分钟后未见斑块回缩，遂结束手术。术后患者无新发阳性体征。

图12

注：可见两支MCA管腔直径相差不大，近端MCA可见颞前动脉发出，为原MCA；远端MCA为DMCA。两支MCA均可见穿支发出。

综上所述，DMCA是罕见的MCA变异，与DMCA相关的脑梗死临床上更为少见。作为一名神经科医生尤其是神经介入医生，应当了解这些解剖变异，以防出现误诊、漏诊和不必要的手术风险。

• 医学博士，博士后，山东大学齐鲁医院神经内科主任医师，硕士研究生导师，科室副主任。擅长脑血管病、癫痫等神经科疾病常见病及疑难病的诊治，尤其致力于缺血性脑血管病的防治和介入治疗方面的临床和科研工作。

• 中华医学会神经内科分会脑血管病学组委员

• 中华医学会神经内科分会神经介入治疗协作组委员

• 中国卒中学会理事、神经介入分会常务委员

• 中国医师协会神经介入分会委员

• 卫计委脑卒中筛查与防治基地医院专家委员会委员

• 中国医师协会神经内科医师分会神经介入专业委员会委员

• 中国研究型医院学会介入神经病学专委会常务委员

• 中国医药教育协会常务委员

• 山东省医学会神经内科分会副主任委员、脑血管病学组副组长

• 山东省医学会脑血管病分会副主任委员兼脑血管介入学组组长

• 山东省医师协会神经介入分会副主任委员

• 山东省卒中学会神经介入分会主任委员

• 山东省脑血管病防治协会副会长

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