近年来，多项研究表明NMN在心血管疾病预防方面有着积极的作用。
一、血管功能改善方面
血管舒张作用
NMN（烟酰胺单核苷酸）可以提升血管内皮细胞中的NAD⁺（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）水平。NAD⁺是激活去乙酰化酶SIRT1的关键辅酶，而SIRT1能够促进内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的活性。
eNOS会催化生成一氧化氮（NO），NO是一种强效的血管舒张因子。它能够使血管平滑肌松弛，让血管扩张。例如，在高血压患者的血管中，这种血管舒张作用有助于降低血压，改善血液流动，减少心脏的后负荷。
血管内皮保护
血管内皮细胞的完整性对于心血管健康至关重要。NMN能够减少血管内皮细胞的氧化应激和炎症反应。随着年龄增长或者在一些疾病状态下，血管内皮细胞会受到自由基和炎症因子的攻击，导致内皮功能障碍。
NMN通过提升细胞内的抗氧化酶活性，如超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px），来清除自由基，保护血管内皮细胞。
同时，它还可以抑制炎症信号通路，如NF - κB（核因子κB）通路，减少炎症因子（如白细胞介素 - 6、肿瘤坏死因子 - α等）的释放，从而维持血管内皮的健康。
抑制血管老化
血管老化表现为血管壁增厚、弹性降低等。NMN可以通过激活细胞内的抗衰老蛋白（如SIRT1）来延缓血管老化进程。SIRT1能够调节细胞的代谢和增殖，减少血管平滑肌细胞的衰老相关分泌表型（SASP），防止血管壁过度增厚和硬化。
例如，在一些动物实验中，长期补充NMN可以使老年动物的血管弹性得到一定程度的恢复，类似于年轻动物的血管状态。
二、对心肌功能的积极影响
能量供应增强
心肌细胞是高能量需求的细胞，其能量主要来源于线粒体的氧化磷酸化。NMN作为NAD⁺的前体，可以增加心肌细胞线粒体中的NAD⁺含量。
这有助于优化线粒体的能量代谢，保证三羧酸循环和电子传递链的高效运行，从而为心肌细胞提供充足的ATP（三磷酸腺苷）。
例如，在心肌梗死模型中，补充NMN可以改善梗死周边心肌细胞的能量代谢，减少心肌细胞的坏死和凋亡。
心肌细胞保护
NMN可以减轻心肌细胞的氧化应激损伤和炎症反应。心肌细胞在缺血 - 再灌注损伤等情况下，会产生大量的活性氧（ROS），引发氧化应激，同时激活炎症信号通路，导致心肌细胞损伤。
NMN通过提升细胞内的抗氧化防御系统和抑制炎症反应，对心肌细胞起到保护作用。它可以降低心肌细胞内的ROS水平，减少炎症细胞的浸润，维持心肌细胞的结构和功能完整性。
心脏节律调节
NMN对于维持正常的心脏节律也有潜在的作用。它可以调节心肌细胞的离子通道功能，例如影响钾离子通道和钙离子通道的活性。
这些离子通道对于心肌细胞的动作电位产生和传导至关重要。在心律失常模型中，NMN的补充可能通过稳定心肌细胞的电生理特性，减少心律失常的发生，保障心脏的正常节律。
