您是不是觉得啤酒肚只是外表的问题？
其实，这个隐秘的“内脏脂肪”可能正在悄悄地威胁您的大脑健康，而且这种影响可能早在您感觉到任何症状之前几十年就已经开始了。
2024年12月2日，在北美放射学会的年会上，圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员展示了一项新研究，发现深藏于腹部的内脏脂肪竟然与阿尔茨海默症的关键病理标志——淀粉样蛋白和Tau蛋白的堆积存在显著关联。
这些发现让我们对老年痴呆的早期预防有了新的视角，也揭示了为什么肥胖，特别是腹部的“内脏脂肪”不能小觑。
什么是内脏脂肪？它为什么危险？
内脏脂肪，不同于皮下脂肪，它隐藏在我们腹腔深处，包裹着内脏器官。想象一下，皮下脂肪像是罩在我们身体表面的一层“保暖衣”，而内脏脂肪则像是藏在五脏六腑周围的一层“脂肪网”。
这种深层脂肪会分泌多种炎症因子和激素，长期积累下来，它们会干扰人体代谢，导致胰岛素抵抗、低密度脂蛋白升高，甚至会影响大脑健康。
根据这项最新研究，内脏脂肪的堆积和淀粉样蛋白以及Tau蛋白的沉积存在着紧密关联，这些都是阿尔茨海默症的典型病理标志。
专家指出，评估内脏脂肪的一个简便方法是测量腰围：女性腰围超过80厘米，男性腰围超过94厘米，可能表明内脏脂肪水平偏高，也就是我们常说的苹果型身材。
内脏脂肪与大脑的“隐秘联系”
在这项研究中，研究人员招募了80名平均年龄为49.4岁的中年人，这些人目前认知正常，但其中约57.5%属于肥胖人群，平均体重指数（BMI）为32.31。通过正电子发射断层扫描（PET）、腹部MRI和代谢评估，研究人员对参与者的大脑和身体进行了详细的检查。
他们的发现震惊了科学界：在这些中年参与者中，内脏脂肪的水平越高，大脑中淀粉样蛋白和Tau蛋白的堆积也越明显，而其他类型的脂肪，例如皮下脂肪，则并没有表现出类似的影响。
特别值得注意的是，研究人员发现内脏脂肪解释了高体重指数与大脑中淀粉样蛋白堆积之间77%的关联，而这种病理改变最早可能在40岁到50岁之间就开始了，这远远早于阿尔茨海默症的任何症状出现。
因此，如果您觉得自己的啤酒肚无伤大雅，这可能就是一个“危险信号”，意味着您的大脑健康正在受到威胁。
代谢健康也是关键
除了内脏脂肪，研究还发现，胰岛素抵抗和低密度脂蛋白水平过低的参与者，大脑中淀粉样蛋白的堆积也更为明显。换句话说，肥胖不仅仅是脂肪的问题，还涉及到整个代谢系统的健康状况。
肥胖往往伴随着胰岛素抵抗、血糖升高、胆固醇异常等问题，而这些代谢因素共同加剧了阿尔茨海默症的风险。
这意味着，管理内脏脂肪以及整体代谢健康，可能是降低老年痴呆风险的关键。
中年时期是进行干预的最佳时机，因为此时内脏脂肪的积累还未完全对大脑造成不可逆的损伤，通过控制体重、改善饮食和增加运动，我们可以有效减少这种深层脂肪，从而降低阿尔茨海默症的发病风险。
生活方式改变的力量
“我们之所以能够发现这些至关重要的结果，是因为我们选择在疾病病理刚刚开始的中年阶段进行研究。” 该研究的首席作者、放射学博士后研究员 Mahsa Dolatshahi 医生提到，“在40岁到50岁这个阶段，疾病还处于非常早期，诸如减肥和减少内脏脂肪等措施更为有效，可以预防或延缓疾病的发生。”
研究人员强调，生活方式的改变在防治阿尔茨海默症中具有巨大的潜力。通过健康的饮食、规律的运动，以及对体重的合理管理，我们可以显著减少内脏脂肪，从而降低大脑中淀粉样蛋白的堆积。尤其是增加高密度脂蛋白（HDL，即“好”胆固醇）的水平，也有助于部分减轻内脏脂肪对大脑的负面影响。
研究的资深作者 Cyrus A. Raji 医生进一步指出，“了解内脏脂肪对大脑的负面影响，可以为治疗阿尔茨海默症带来新的方向。通过生活方式的改变或使用合适的减肥药物，我们可以改善大脑的血流，降低疾病风险。”
我们能做什么？
对于有“啤酒肚”的中年朋友们来说，减掉内脏脂肪不仅仅是为了美观，更是为了大脑的长久健康。您可以从以下几个方面着手：
控制饮食：减少高糖、高脂肪食品的摄入，增加富含膳食纤维的食物，如全谷物、水果和蔬菜。
规律运动：每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、慢跑或游泳，这些运动有助于减少内脏脂肪。
监测健康指标：定期监测自己的血糖、血脂和血压，保持代谢健康，有助于降低阿尔茨海默症的风险。
心理健康管理：减压和保持良好的心理状态同样重要，压力可能导致内脏脂肪堆积，因此应学会通过冥想、运动等方式来缓解压力。
通过科学的生活方式管理，我们可以有效减少内脏脂肪的堆积，降低阿尔茨海默症的风险。对于有啤酒肚的朋友们来说，现在就采取行动，还为时不晚。毕竟，我们每一个健康的选择，都是为未来的大脑储蓄健康的资本。（全文完）
DHM通过多重机制 改善大脑健康
DHM是一种从显齿蛇葡萄中提取的天然黄酮类化合物，近年来在改善大脑健康方面表现出多种积极的作用：
1. 清除有毒的神经蛋白Aβ和Tau
DHM在清除大脑中的有毒神经蛋白方面发挥了重要作用，尤其是β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白。Aβ和tau蛋白是阿尔茨海默症的两个主要病理标志物，其堆积会导致神经细胞功能障碍和死亡。研究表明，DHM通过以下机制减少这些毒性蛋白的聚集：
促进自噬和溶酶体活性：DHM能够激活自噬途径，帮助清除积累的Aβ和tau，增强大脑中的蛋白质清除能力。这种作用类似于细胞的“垃圾处理系统”，通过清除堆积的有害蛋白质，减缓神经退行性变。
抗氧化与抗应激：DHM具有很强的抗氧化能力，可以减少氧化应激对神经细胞的损伤，从而抑制Aβ和tau的病理聚集。
2. 刺激海马神经元新生
海马是与学习和记忆功能密切相关的大脑区域，而神经元新生在维持认知功能和应对大脑损伤中扮演关键角色。DHM能够刺激海马区的神经元新生，其机制主要包括：
激活cAMP/CREB信号通路：DHM通过激活cAMP/CREB（环磷酸腺苷/应答元结合蛋白）信号通路，促进神经生长因子的产生，进而刺激海马神经元的分化和成熟。
提升BDNF水平：脑源性神经营养因子（BDNF）是促进神经元生存、成长和突触可塑性的关键因子。DHM通过增加BDNF的表达，增强海马的神经元新生，从而改善认知功能和记忆力。
3. 抑制小胶质细胞的过度激活与抗炎
小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，其激活在保护大脑和清除病理因素中起到重要作用。然而，过度激活的小胶质细胞会分泌大量的促炎因子，导致慢性炎症，从而对神经元造成损伤。DHM在调节小胶质细胞激活和抗炎方面具有以下作用：
调节小胶质细胞激活：DHM可以抑制小胶质细胞的过度激活，减少促炎因子如TNF-α和IL-6的释放，减少神经炎症的扩散。这样可以保护神经元免受炎症损伤，从而减少神经退行性疾病的进展。
抗炎作用：DHM通过抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路，阻止促炎基因的表达，从而发挥强有力的抗炎作用。这有助于减少大脑中的炎症环境，保护神经元的存活和功能。
4. 调节桥尾蛋白与GABA能神经突触
DHM对GABA能神经系统的调节是其另一个显著的神经保护作用。它能够调节桥尾蛋白（Gephyrin）和γ-氨基丁酸（GABA）受体，改善GABA能神经突触的功能：
桥尾蛋白的稳定作用：桥尾蛋白是维持GABA能突触功能的重要蛋白。DHM可以稳定桥尾蛋白与GABA受体的相互作用，增强GABA受体在突触前和突触后的功能，使抑制性神经信号传导更为平衡和有效，从而减少由于GABA系统功能障碍引起的焦虑、记忆缺失等问题。
改善GABA受体功能：DHM对GABAA受体具有正向调节作用，它能够增强GABA在大脑中的抑制性作用，有助于缓解过度的神经兴奋性，从而降低神经毒性和神经元的损伤。
5. 改善星形胶质细胞功能
星形胶质细胞在大脑中起到支持和保护神经元的作用，并且参与血脑屏障的维持、营养物质的传输以及神经元-血管的相互作用。DHM能够改善星形胶质细胞的功能，主要表现在：
支持神经元代谢：DHM促进星形胶质细胞对葡萄糖的代谢，为神经元提供更充足的能量支持，帮助维持神经系统的正常功能。
调节神经炎症：星形胶质细胞在神经炎症中具有重要作用，DHM可以减少星形胶质细胞的过度反应，抑制其释放的促炎因子，从而改善脑部的微环境，减少慢性神经炎症。
6. 激活线粒体功能，增加ATP生成
线粒体是细胞的“能量工厂”，负责为细胞提供ATP（三磷酸腺苷），即生命活动的主要能量来源。线粒体功能障碍通常与多种神经退行性疾病有关。DHM能够通过多种途径激活线粒体功能，从而增加ATP的生成，改善神经元代谢状态：
提高线粒体生物能量：DHM通过激活AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）信号通路，促进线粒体的生物合成和功能维持，进而增加ATP的生成，使神经元具备更多的能量以应对生理应激。
减少线粒体氧化应激：DHM具有强抗氧化性，可以减少线粒体中自由基的产生，减轻氧化应激对线粒体的损害。这种作用有助于维持线粒体的正常功能和稳定，从而确保神经元的能量供应。
改善神经细胞活力：通过增加线粒体ATP的生成，DHM提升了神经细胞的整体活力，使其在面对毒性蛋白或氧化应激等不利条件时具备更强的应对能力。这对于延缓神经退行性疾病的进展非常重要。
7、 提升BDNF的表达
脑源性神经营养因子（BDNF）在神经元的生存、突触可塑性和记忆形成中起关键作用。DHM能够显著提升BDNF的表达，促进神经系统的健康，具体表现为：
增强神经可塑性：DHM增加BDNF的水平，从而提高神经突触的可塑性。这对于学习新技能和记忆形成至关重要。
保护神经元：BDNF还能增强神经元的抗应激能力，使其在有毒环境中能够更好地存活。这对于减缓阿尔茨海默症和帕金森等神经退行性疾病的进展具有积极作用。
这些机制共同作用，使DHM成为一种非常有前景的神经保护剂，可以有效应对各种大脑衰老和退行性病变。对于有意维护认知功能、延缓大脑衰老的人群，DHM是值得关注的天然补充剂。
