病案分析 | 复杂的肠病：如何运用18F-FDG PET/CT鉴别

文摘 2024-08-22 13:35 江苏

引用本文: 刘思璐,罗亚平.复杂的肠病：如何运用¹⁸F-FDG PET/CT鉴别[J] . 中华核医学与分子影像杂志, 2024, 44(7) : 426-428. DOI:10.3760/cma.j.cn321828-20240617-00210.

通信作者：罗亚平, Email: luoyaping@live.com

患者男，60岁，主诉间断腹痛、腹泻2年余。患者2020年2月起无明显诱因开始出现腹痛、排稀糊便3~4次/d，便后腹痛可缓解，无脓血、里急后重。2021年7月外院查大便隐血试验(+)，艰难梭菌毒素(+)，胃镜提示慢性非萎缩性胃炎，结肠镜提示全结肠亚蒂息肉样隆起，表面粗糙糜烂，直肠黏膜充血水肿，散在大小不等息肉样隆起，表面发红伴糜烂，病理活组织检查(简称活检)提示直肠低级别绒毛状管状腺瘤。之后患者病情加重，表现为腹痛、水样便10+次/d，便中带血，偶有里急后重及肛门坠胀感，2022年2月患者外院再次查病原学、胃肠镜及病理检查结果均大致同前，予甲硝唑、万古霉素和利福昔明治疗后艰难梭菌检查转阴，但患者腹泻仍无改善。2022年5月入本院，查血常规、肝肾功大致正常，血清蛋白电泳M蛋白 0.55(正常参考值为0) g/L，免疫固定电泳免疫球蛋白G κ(+)，血清游离轻链(serum free light chain, sFLC)-κ 17.0（正常参考值范围3.3～19.6） mg/L, sFLC-λ 20.5（正常参考值范围5.7～26.3） mg/L，sFLC-κ/λ 0.83（正常参考值范围0.26～1.65），骨髓涂片、活检、刚果红染色(-)，胃、小肠、结肠、齿龈黏膜活检刚果红染色(-)。结肠镜提示降结肠、乙状结肠、直肠较广泛黏膜充血水肿、表面可见糜烂，呈节段性分布，乙状结肠、直肠可见较多息肉，直肠尤著，且存在淋巴管扩张改变；活检病理为结肠黏膜慢性活动性炎，隐窝结构紊乱，上皮增生，符合炎性息肉。肠道彩超提示小肠、结肠肠壁黏膜层弥漫性增厚，肠系膜回声弥漫性增强、腹腔积液。腹盆腔增强CT及小肠重建(图1)提示降结肠、乙状结肠及直肠管壁弥漫性增厚伴水肿，黏膜面明显强化。患者2022年8月行回肠造口术，每天1 500 ml肠外营养、500 ml肠内营养支持，效果不理想，仍每日经肛排1 000~1 500 ml黏液。鉴于患者存在不明原因的肠道病变，且实验室检查发现血清M蛋白，为评估肠道病变性质及明确血清M蛋白原因行 ¹⁸F-FDG PET/CT检查(图2)。

该例患者PET/CT显像示结直肠肠壁广泛增厚、水肿，肠段节段性代谢增高，病变广泛、连续，自直肠末段累及至升结肠；横断面融合图像可见肠段的摄取增高区主要集中在黏膜侧，而外层肠壁代谢增高不明显。此外，肠系膜、腹膜后等区域未见高代谢或肿大的淋巴结。鉴于患者肠道病变呈广泛的节段性受累表现，肠道病变的鉴别诊断考虑感染性肠炎、非感染性肠炎［如炎性肠病(inflammatory bowel disease， IBD)、肠白塞病、缺血性肠病等］、肠道淋巴瘤以及肠道淀粉样变。另一方面，患者存在免疫球蛋白G κ型的M蛋白，与M蛋白相关的疾病常见于多发性骨髓瘤、原发性淀粉样变、淋巴浆细胞淋巴瘤、Castleman病、POEMS综合征［多发性神经病(polyneuropathy)、器官肿大(organomegaly)、内分泌病(endocrinopathy)、单克隆浆细胞病(monoclonal plasma cell disorder)、皮肤改变(skin changes)］、意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(monoclonal gammopathy of undetermined significance, MGUS)，其他一些B细胞淋巴瘤(如边缘带淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤等)也偶见M蛋白［1］。如果肠道病变与血清M蛋白相关，则要考虑肠道淋巴瘤或肠道原发或继发性淀粉样变；若肠道病变与血清M蛋白无关，则考虑为MGUS。

首先看肠道淋巴瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、边缘带淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、T细胞淋巴瘤等均可累及肠道。肠道淋巴瘤在临床上有时不易诊断，一方面是因为其临床表现多样，另一方面由于肠镜常规活检缺乏黏膜下层淋巴组织的深部取材。肠道淋巴瘤一般好发于小肠，尤其是回肠，因为回肠的黏膜下淋巴组织更为丰富，结直肠受累的淋巴瘤发生概率较小肠低。PET/CT作为评价全身病变的有力手段可检测肠道外受累情况，当淋巴瘤发生于结直肠时往往同时存在其他病灶，比如其他肠段、肠周及全身其他淋巴结、肠系膜和腹膜等等(图3A~3C)。因此，如本例患者有全结直肠受累、无其他肠段病变、无淋巴结等肠外病灶的情况，肠道淋巴瘤的概率非常低。此外，肠道淋巴瘤是累及黏膜下层的病变，肠壁的高代谢不应仅存在于黏膜侧，这也不支持肠道淋巴瘤的诊断。

再看肠道淀粉样变。淀粉样变性是由单克隆免疫球蛋白轻链错误折叠形成淀粉样蛋白，沉积于组织器官造成组织结构破坏、器官功能障碍，消化道、心肌、肾脏、肺、皮下脂肪、肝脏等都是容易受累的部位。图3D是1例以腹痛、便血1个月起病的结直肠淀粉样变患者，PET/CT显像可见结直肠代谢弥漫增高，患者最终诊断为多发性骨髓瘤继发肠道淀粉样变。本例患者胃肠道、齿龈活检刚果红染色均(-)，不支持淀粉样变。此外，患者还行了⁶⁸Ga-pentixafor PET/CT，这是以趋化因子受体4(chemokine receptor 4， CXCR4)为靶点的显像剂，在多发性骨髓瘤、淋巴浆细胞淋巴瘤中有很高的诊断灵敏度［2-3］，这2种肿瘤也是最易伴发继发性淀粉样变的血液系统肿瘤。本例患者⁶⁸Ga-pentixafor PET/CT阴性(图像未显示)，骨髓、肠道、全身其他部位未见异常摄取，不支持继发性淀粉样变的诊断。

排除肠道淋巴瘤与淀粉样变后，患者血清M蛋白的原因考虑为MGUS，肠道病变则考虑感染性与非感染性肠炎。在非感染性肠病中，主要考虑IBD、肠白塞病、缺血性肠病(示例患者图像见图4)。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis， UC)内镜表现为浅表弥漫性糜烂和溃疡，呈结直肠倒灌性受累(图4A)；克罗恩病(Crohn′s disease， CD)的早期内镜表现为阿弗他溃疡，随着疾病进展溃疡可逐渐增大加深，彼此融合形成纵行溃疡，其通常是肠壁全层炎，病变跳跃(图4B)；肠白塞病为累及肠道的白塞病，虽不归于IBD，但其临床和肠镜表现与CD鉴别困难，病理上为小血管炎，影像学上肠黏膜通常为中低程度的强化(图4C)。本例患者¹⁸F-FDG PET/CT显像提示炎性反应集中于黏膜侧，肠镜表现亦不典型，不符合IBD或肠白塞病。

缺血性肠病好发于结肠，这与肠道血供有关：小肠在Treitz韧带之后由肠系膜上动脉供血，动脉靠近肠壁处形成互相交通的动脉弓，其侧支循环丰富，不易发生缺血；盲肠、升结肠和横结肠也由肠系膜上动脉供血，降结肠、乙状结肠和大部分直肠由肠系膜下动脉供血，肠系膜上、下动脉的较大分支形成边缘动脉，再发出许多直小动脉供应结肠，边缘动脉在结肠脾曲比较细小，此外结肠在肠系膜上、下动脉交汇点以及肠系膜下动脉与髂内动脉交汇点处容易发生缺血，因此，结肠脾曲、左半结肠(降结肠和乙状结肠)容易发生缺血；而直肠还有直肠中动脉和直肠下动脉供血，较少发生缺血。缺血性肠病分为动脉性肠道缺血和静脉性肠道缺血，病变早期肠黏膜及黏膜下层出现出血及水肿，伴随病程的进展及病变的加重，表层黏膜坏死、溃疡形成，病变严重者可出现透壁性梗死［4］。缺血性肠病在¹⁸F-FDG PET/CT图像上可表现为肠壁中等程度的高代谢［5］(图4D)。本例患者的增强CT血管重建提示病变肠段系膜侧多发迂曲的小血管影，肠系膜下静脉主干显示不清，多发侧支循环汇入脾静脉及肠系膜上静脉，结合肠系膜上静脉显著增宽，提示存在肠系膜下静脉闭塞(图5)，考虑患者存在缺血性肠病。

本例患者虽然存在肠系膜下静脉闭塞所致的缺血性肠病，但肠道病变的范围自右半结肠累及至直肠，包括了肠系膜上动静脉、肠系膜下动静脉、直肠动静脉的供血区，FDG的代谢活性也比单纯的缺血性肠病更高(图4D)，上述表现提示患者可能不是单纯的缺血性肠病，可能合并了感染性肠炎的因素，导致病变范围超出血管异常的供血区，且FDG代谢更活跃。实际上在患者的病程中多次检查提示艰难梭菌毒素(+)，艰难梭菌感染(clostridium difficile infection， CDI)可导致约15%~25%的抗菌药物相关性腹泻和95%以上与抗生素相关的伪膜性肠炎(pseudomembranous colitis， PMC)［6］，在CDI相关性PMC中¹⁸F-FDG摄取显著增高、肠壁弥漫性增厚、扩张［7］，与本例患者的PET/CT表现相符。鉴于患者抗凝治疗、抗生素治疗症状无明显改善，最终接受了腹腔镜下全结肠及部分直肠切除术，术后病理提示全结肠黏膜形态符合PMC，近直肠侧部分形态符合缺血损伤。术后仍肠内营养与肠外营养共同支持，并逐步增加肠内营养，患者情况逐渐改善。

肠道病变的病因众多，而肠道又常常存在不同程度的¹⁸F-FDG生理性摄取的干扰，增加了PET/CT判读肠道病变的难度。仔细阅片、寻找对鉴别诊断可能有意义的征象细节是核医学医师的基本功，同时了解肠道病变的疾病谱和相应特征，才能抽丝剥茧，为临床提供更准确的影像解读。

END

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