第十版内科学暂时还没kanguo，所以本文仅仅参考第九版内外科教材，作一讲述，但还是会参阅更多国内外知名著作。
休克Shock是一种危及生命的循环衰竭疾病，导致氧气输送不足，无法满足细胞代谢需求和耗氧需求，从而产生细胞和组织缺氧。休克的影响最初是可逆的，但很快就会变得不可逆，导致多器官衰竭 （MOF） 和死亡。当患者出现不明原因休克时，临床医生必须立即开始治疗，同时迅速确定病因，以便进行确定性治疗以逆转休克并预防 MOF 和死亡。
休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。诊断主要是临床性的，基于症状和体征的特征性组合（包括低血压、心动过速、呼吸急促、少尿和意识模糊），有时也通过测量组织低灌注的标志物（例如血乳酸、碱缺失）来支持。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、纠正病因以及使用升压药。
引起休克的原因非常多，在此不赘述。仅作分类！
休克分类：
按病因分类：
失血性休克(hemorrhagic shock)：大量出血引起休克。 失液性休克：剧烈呕吐或腹泻等大量体液丢失使有效循环血量锐减，引起休克。 烧伤性休克(burn shock)：严重的大面积烧伤引起休克，其早期与低血容量（血浆的大量渗出）和疼痛有关，晚期常与继发感染有关。 创伤性休克(traumatic shock)：严重的创伤（多发伤！）可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克。 感染性休克（脓毒性休克）(infectious shock, septic shock)：细菌、病毒、真菌、立克次氏体等病原微生物的严重感染可引起休克。革兰氏阴性菌感染占70%~80%，又称内毒素性休克(endotoxic shock)。 过敏性休克(anaphylactic shock)：过敏体质的人接触过敏源后发生Ⅰ型超敏反应而引起休克。 心源性休克(cardiogenic shock)：各种心脏病变和心外阻塞性病变导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克。 神经源性休克(neurogenic shock)：剧烈疼痛、脊髓损伤等抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量不足而引起休克。预后较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。
按始动环节分类：
低血容量性休克(hypovolemic shock)：机体循环血量减少引起的休克。 常见病因为失血、失液、烧伤、创伤等。 一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%（1000ml起步）左右，即可引起休克。 血管源性休克(vasogenic shock)：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，导致组织灌流量减少而引起的休克。又称分布异常性休克(maldistributive shock)。常见于感染、过敏、神经源性休克。 心源性休克(cardiogenic shock)。由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压急剧降低。微循环变化的发展过程基本与低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡。多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重。交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，然而心脏无力射血，导致中心静脉压和心室舒张末期容积和压力升高。常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧。
按血液动力学分类：
高排低阻型（高动力型休克）(warm shock暖休克, hyperdynamic shock)：高代谢和高动力循环状态，心排出量增加、外周阻力降低、脉压可增大。 常见于过敏性休克、神经源性休克、部分感染性休克。 临床表现为皮肤呈粉红色，温暖而干燥，脉搏有力。 虽然心排出量增加，但由于动-静脉短路开放，真毛细血管网血液灌流量仍然减少，组织仍然缺血缺氧。 可继续发展为低动力型休克。 低排高阻型（低动力型休克）(cold shock冷休克, hypodynamic shock)：心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小。 常见于失血性休克、创伤性休克、心源性休克、多数感染性休克。 临床表现为皮肤苍白，四肢湿冷，血压明显降低，尿量明显减少。 低排低阻型。
休克的主要病理生理学：
Hypoxia at the cellular level causes a series of physiologic and biochemical changes, resulting in acidosis and a decrease in regional blood flow, which further worsens the tissue hypoxia.In hypovolemic, obstructive, and cardiogenic shock, there is a decrease in cardiac output and decreased oxygen transport. In distributive shock, there is decreased peripheral vascular resistance and abnormal oxygen extraction. Excitement is a spectrum of physiologic changes, ranging from early stages, which are reversible to the final stages, which are irreversible with multiorgan failure and death. Generally, shock has the following three stages:
Pre-shock or compensated shock - As the name suggests, this stage is characterized by compensatory mechanisms to counter the decrease in tissue perfusion, including tachycardia, peripheral vasoconstriction, and changes in systemic blood pressure
Shock - During this stage, most of the classic signs and symptoms of shock appear due to early organ dysfunction, resulting from the progression of the pre-shock stage as the compensatory mechanisms become insufficient.
End-organ dysfunction - This is the final stage, leading to irreversible organ dysfunction, multiorgan failure, and death
休克发生时候的症状和体征：
意识状态改变（如嗜睡，混乱，嗜睡）是休克的常见迹象。手脚苍白湿冷，常见紫绀，耳垂、鼻子和甲床的表现类似。毛细血管充盈时间延长，皮肤出现湿冷花斑（分布异常性休克除外）。可能会出现明显出汗。外周脉搏通常细速，只有股动脉或颈动脉脉搏搏动明显。可能存在呼吸急促和过度通气。血压往往很低（收缩压＜90mmHg）或测不出。如果经动脉内导管直接测量，通常能够获得更高更准确的数值。尿量减少。
分布异常性休克也会有类似症状（除了皮肤温暖和潮红与之不同），特别是脓毒症时。脉搏洪大而非细弱。脓毒性休克可能会伴有寒战之后的发热。部分过敏性休克患者伴有荨麻疹和哮鸣音。
依原发病和继发器官衰竭可有其他不同症状，如胸痛、呼吸困难和腹痛。
休克的诊断：主要依赖于：
病史和体格检查
生命体征
检查结果趋势
诊断主要依据临床征象：组织灌注不良（意识障碍加深、少尿和外周紫绀）和机体代偿性体征（心动过速、呼吸加快、出汗）。
特定的临床诊断标准包括：
迟钝
心率>100次/分
呼吸频率>22次/分钟（正常12～20次/分钟）
低血压（收缩压 < 90mmHg）或M AP < 70mmHg（也有的书是65mmHg）或基线血压下降30mmHg（也有的书是40mmHg或者30～40%）
尿量 < 0.5 mL/kg/h
实验室检查支持诊断项目包括
乳酸盐 > 3 mmol/L（27 mg/dL）（也有的书是2mmol/L）
碱剩余 <−4 mEq/L
PaCO2 < 32毫米汞柱（< 4.26 千帕）
然而单独某一项检查结果并无诊断意义，需结合临床整体情况及生命体征综合评价。
近红外光谱是一种可以测量休克程度的非侵入性快速技术；然而，该技术尚未在更大规模上得到验证。
不过临床上目前识别休克可以参照2013年Vincent的文章，大体如下：
可以概括为：
「两低一高」：低血压、低灌注与高乳酸，低灌注表现在三个窗口：皮肤、肾脏与神经系统
