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临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科室。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
下面分别从内分泌代谢系统、神经系统、血液系统及其他四大类详述临床医生常遇到的临床危象。
1.内分泌代谢系统
1.1垂体危象
是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇各种应激，如感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、创伤、麻醉及使用镇静药、降糖药等均可诱发垂体危象，患者会出现严重的代谢紊乱（低血钠、低血糖），精神症状（精神失常、意识模糊、谵妄），昏迷。
临床表现：①高热型（>40℃）；②低温型（<30℃）；③低血糖型；④低血压、循环虚脱型；⑤水中毒型；⑥混合型。各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。
此外，阴毛及腋毛脱落、乳房萎缩、乳晕色浅、皮肤苍白及干燥、低血压、低体温、黏液性浮肿、心动过缓等皆是腺垂体功能减退症及垂体危象的主要临床体征，临床上可根据此来诊断该病。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖和水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
垂体危象的处理：
1.补充葡萄糖和水与电解质：50％葡萄糖40～60ml静脉输注，随后静脉输入10％葡萄糖及盐水。
2.补充糖皮质激素：氢化可的松50～100mg/6h静脉滴注。
3.低体温毛毯保温并口服甲状腺激素。
4.保持水电解质平衡：水中毒应限水及给予糖皮质激素治疗。
5.去除病因：积极抗感染、纠正休克等。
6.禁用镇静、安眠、麻醉剂、中枢神经抑制剂及降糖药。
垂体危象的护理目标包括：
（1）严格监测各种生命指标和重要器官功能；
（2）消除焦虑，使患者主动配合治疗和护理；
（3）保证机体营养的需要，保持水电解质平衡，待患者清醒后鼓励患者进食；
（4）帮助患者尽早活动，并逐渐使患者回复排便功能；
（5）做好健康宣教，预防并发症和再次发生危象
整理自：[1]温春苗,龚冬娥.腺垂体功能减退症并发垂体危象的护理.医学信息.2016年5期.[2]李颖.腺垂体功能减退症及垂体危象的临床诊治分析.青岛医药卫生-2015年5期.
[3]张青立,申姗姗.腺垂体功能减退症及其危象62例临床分析.现代医药卫生.2013年15期.[4]第三版《内分泌代谢病学》.
1.2甲状腺危象（甲亢危象）
简称甲亢危象，是甲亢病情的急性极度加重。常危及患者生命。
甲亢危象的识别
1993年提出的Burch-Wartofsky评分量表(BWPS)目前被广泛应用于甲状腺危象的诊断(下表)，评分系统包括体温、心血管系统、中枢神经系统、消化系统症状，以及是否存在已确定的诱发因素。
BWPS评分≥45分提示甲状腺危象，需要积极治疗；
25~44分为甲状腺危象前期，因此评分的敏感度高而特异度偏低，故应基于临床判断是否采用积极治疗；
<25分不提示甲状腺危象。
诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热（＞39 ℃）、大汗淋漓、心动过速（＞160 次/min）、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：去除诱因，防治基础疾患是预防危象发生的关键。一旦发生危象，需采用积极的综合性治疗，包括：
①抑制甲状腺激素合成及释放；
②减少甲状腺激素的外周效应；
③改善全身失代偿症状；
④去除诱因及治疗并发疾病。
快速抑制甲状腺素的合成和分泌（予以抗甲状腺药、碘剂），迅速降低循环血中甲状腺素水平（血浆置换、透析），降低周围组织对甲状腺素的反应（β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶），保护重要脏器，防治器官功能衰竭（予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠）。
整理自《中国甲状腺功能亢进症和其他原因所致甲状腺毒症诊治指南》
1.3甲状腺功能减退危象（极重度甲减伴昏迷）
简称甲减危象，又称黏液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：几乎全部发生于严寒冬季，如未能及时治疗，预后极差，死亡率达50%。
甲减患者突然出现精神异常（定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷）；绝对低体温（<30 ℃～35 ℃）；呼吸缓慢；心动过缓、血压下降甚至休克；四肢肌肉松弛并反射减弱或消失。可因心肺肾衰危及生命。甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
治疗：
①补充甲状腺激素：首选T3静脉注射（无T3用L-T4静脉注射），无注射剂型用口服的L-T3或L-T4或干甲状腺片鼻饲、清醒后口服。心脏病用常规剂量的1/5或1/4.
②氢化可的松200-300mg/d待清醒及血压稳定后减量（三抗一调：抗炎、抗休克、抗免疫、调节代谢）（甲减时多伴有肾上腺皮质功能减退所以补充）。
③对症/支持治疗。
1.4甲状旁腺危象
包括甲状旁腺亢进（甲旁亢）所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
1.4.1高血钙危象
诊断要点：甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙＞3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
抢救措施：力争在24~48 h内将血钙降至0.7~2.2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄（予以呋塞米、依地酸二钠或透析），抑制骨钙吸收（予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素），纠正水电解质酸碱平衡紊乱（补充生理盐水及钾、镁、磷）。
1.4.2低血钙危象
诊断要点：神经肌肉兴奋性增高；特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek征和Trousscau征阳性；血清钙＜1.25 mmol/L。
抢救措施：立即注射钙剂和维生素D；若抽搐不止，可加用镇静止痉剂，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定，并测血镁、血磷，低则补给。
1.5肾上腺危象
由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。
诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热（＞40 ℃）、严重脱水、少尿无尿、心动过速（＞160 次/min）、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。
实验室检查提示：三低（低血糖、低血钠、低皮质醇），两高（高血钾、高尿素氮）和外周血嗜酸性粒细胞增高（＞0.3×109/L）。
抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。
1.6嗜铬细胞瘤危象
亦称儿茶酚胺危象，是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚胺分泌突然减少、停止，而引起严重的血压和代谢紊乱。
诊断要点：发作时血压急剧升高{249~300/180~210 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）}，高血压与低血压休克交替；代谢紊乱（血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性）；基础代谢率升高40%以上。
实验室检查提示：24 h尿VMA、儿茶酚胺，血浆游离儿茶酚胺升高，可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性，影像学检查发现肿瘤。
抢救措施：立即静脉滴注酚妥拉明，控制血压，补充血容量，对症处理，择期手术切除肿瘤。
1.7糖尿病危象
糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下，发生酮症酸中毒DKA、高渗性昏迷HHS和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象。
DKA 以高血糖、代谢性酸中毒和血/尿酮浓度升高三联征为特征，1型和 2 型糖尿病均常见，
而 HHS 以严重高血糖、高渗性脱水、无酮症酸中毒为特征，2 型糖尿病的老年人更为常见。
当 DKA 和 HHS 同时合并出现时，患者的临床表现更严重，预后更差。
高血糖危象患者住院期间易导致靶器官损伤，出院后的器官衰竭和死亡率均显著增加。因此，如何早期快速并规范地处理高血糖危象十分重要。
糖尿病危象常见诱因：
包括糖尿病治疗不当、感染、合并用药及药物滥用，常见诱因详见下表：随着老龄化及伴随疾病增加，合并用药也逐渐成为高血糖危象的常见诱因，除了利尿剂及苯二氮卓类药物，降糖药物钠‑葡 萄 糖 共 转 运 蛋 白 2 抑 制 剂（SGLT2i）以及抗肿瘤药物免疫检查点抑制剂也是DKA的常见诱因。
DKA和HHS的主要诊断标准：
诊断要点
酮症酸中毒：糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7~33.3 mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒。
高渗性昏迷：严重脱水（皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降）、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3 mmol/L、血钠＞145 mmol/L、尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）升高、血浆渗透压＞320 mmol/L。
乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄昏迷、血pH值＜7.20、血HCO3-明显降低、血乳酸＞5 mmol/L、阴离子间隙＞18 mmol/L。
抢救措施：迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法，即5个“5”原则：正规胰岛素50 U加入500 ml生理盐水中，以每小时50 ml的速度持续滴注，相当于5 U/h，使血糖稳定下降，一般下降速度为5 mmol/h；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
1.8低血糖危象
系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。
诊断要点：存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋症状（冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤），脑功能障碍（视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷），血糖＜2.8 mmol/L。
抢救措施：立即静脉滴注葡萄糖，必要时应用甘露醇和糖皮质激素。
1.9低血钾危象
系各种原因所造成的血钾严重降低。
诊断要点：肌无力、腱反射下降，血钾＜3.5 mmol/L。心电图示T波低平、U波增高。
抢救措施：迅速静脉补钾。
1.10类癌危象
类癌综合征的严重并发症，一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺（5-HIAA）明显增高（＞200 mg/d）的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。
诊断要点：突然出现严重而普遍的皮肤潮红，常持续数小时至数日；腹泻可明显加重并伴有腹痛；中枢神经系统症状常见，自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷；常有心血管异常表现，如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血5-羟色胺（5-HT）和尿5-HIAA明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。
抢救措施：发现肿瘤者应积极手术；内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。
2.神经系统
2.1颅高压危象
又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。
诊断要点：颅高压三联征（头痛、呕吐和视乳头水肿），外展神经麻痹与复视，意识障碍，抽搐，去大脑强直发作，生命体征改变（血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔大小不一），脑脊液压力＞200 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）。
抢救措施：积极病因治疗，迅速降颅压，一旦出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。
2.2重症肌无力危象
重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼吸肌无力，出现呼吸麻痹，以至不能维持换气功能的危急征象。分三种类型：肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。
诊断要点
肌无力危象：为抗胆碱酯酶药物剂量不足，疾病控制不理想，继续进展，肌无力症状突出，注射新斯的明或依酚氯铵后症状可缓解。
胆碱能危象：系抗胆碱酯酶药物过量造成，常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史，除肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症状（瞳孔缩小、出汗、流口水、腹痛或腹泻），用阿托品后症状可好转，而用依酚氯铵后症状加重或无变化。
反拗危象：又称无反应性危象，患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效，原因不明，应用新斯的明、依酚氯铵、阿托品均无效。
抢救措施：保持呼吸道通畅，适时气管插管正压呼吸；干涸疗法（即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗胆碱酯酶药）；大剂量激素疗法；血浆置换疗法；控制感染消除诱因。
2.3少动危象
帕金森病患者出现的一种严重运动障碍，表现为长时间不能动，可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。
2.4动眼危象
肌张力障碍的一种类型，多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中，是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作，少数患者尚可出现调节辐辏障碍，垂直性（向上、向下）凝视麻痹等，个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。
治疗措施：及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。
3.血液系统
3.1溶血危象
某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。
诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。
实验室检查提示：红细胞破坏增加（血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生）。
抢救措施：立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭（尽早应用甘露醇、呋塞米），去除病因及诱因。
3.2出血危象
由于血管因素、血小板量或质的异常及出凝血功能障碍等引起的、来势迅猛的大出血或无法止血，发生休克、昏迷而危及生命的现象。
诊断要点：原有出凝血功能障碍的患者，突然出现持续性出血（皮肤黏膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血）。
实验室检查提示：常规项目（血小板计数、出凝血时间、毛细血管脆性试验）异常，凝血因子初筛试验异常。
抢救措施：血管因素所致的出血应立即局部止血，予以降低毛细血管脆性药物；血小板因素所致的出血，予以糖皮质激素、输血小板；凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。
3.3血小板危象
血小板数量发生急剧改变（＜30×109/L或＞正常值3倍）和/或血小板功能显著异常时，出现自发性严重出血，危及生命。
诊断要点：原有血小板数量和/或质量异常的患者，意外、自发出现皮下及黏膜出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。
实验室检查提示：血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出凝血时间延长、血小板黏附试验及血小板聚集试验异常。
抢救措施：在积极治疗原发病的基础上，立即输新鲜血和/或血小板混悬液，应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂，必要时行脾切除术。
3.4再生障碍危象
由于某些原因导致造血功能突然停滞，贫血迅速加重。
诊断要点：突然出现的贫血和乏力加剧，并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。
实验室检查提示：贫血，全血细胞减少，骨髓象红系细胞成熟障碍。
抢救措施：积极控制感染，立即停用可疑药物；适当输血、补充叶酸和复方维生素B；病情严重者，可给予造血细胞生长因子。
3.5巨幼细胞危象
遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征（又称血红蛋白S病）的一种特殊表现。系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄入的叶酸不能满足造血的需要所致。
诊断要点：患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。
抢救措施：在积极治疗原发病的前提下补充足够的叶酸。
3.6原始粒细胞危象
慢性粒细胞白血病急变的一种类型。
诊断要点：慢性粒细胞白血病患者病情剧变，骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞，原始粒细胞早幼粒细胞≥90%。
抢救措施：按急性白血病处理。
4.其他
4.1高血压危象
患者短期内血压急剧升高，威胁靶器官功能，产生严重并发症而危及生命。
诊断要点：患者血压突然升高250/130 mmHg，伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖；可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。
抢救措施：静脉给予降压药，血压控制目标为160/100 mmHg，保护靶器官，处理器官功能障碍。
4.2过高热危象
过高的体温未得到及时处理，使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。
诊断要点：体温＞40.6 ℃，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾衰竭。
抢救措施：物理降温：冰水浴，应用冰帽冰袋冰毯；药物降温：消炎痛、糖皮质激素；人工冬眠；穴位针刺；镇静止痉（予以安定、巴比妥）；纠正水电解质紊乱。
4.3狼疮危象
狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。
诊断要点：患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等，均应考虑到已发生狼疮危象。
抢救措施：甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。
4.4血管危象
因游离组织瓣吻合血管发生血流障碍，从而危及移植再植物存活的一种现象。
诊断要点：移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬，毛细血管充盈试验和针刺试验异常。
抢救措施：手术探查、重新吻合血管。
4.5胃危象
系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现。
诊断要点：晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐，可突然停止或持续数小时，甚至数天，常反复发生。
抢救措施：对症处理。
4.6肾危象
硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少，致肾缺血坏死。
诊断要点：硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降；严重者表现为急骤进展的恶性高血压，有严重头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾衰。
抢救措施：治疗基础疾病，早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），必要时加用心痛定或哌唑嗪，肾功能衰竭行透析治疗。
4.7Tumarkin耳石危象
为梅尼埃病的特殊表现形式。除了有梅尼埃病的表现（发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感）外，患者可突然倾倒，但神志清楚。
抢救措施：目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。
