一说肺炎，人人都害怕。那么什么是肺炎呢？
肺炎(pneumonia)指肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症。
由生物因子引起的：细菌性肺炎（大约占80%）、病毒性肺炎、支原体(mycoplasma)肺炎、衣原体(chlamydia)肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎等。 由理化因素引起的：放射性肺炎、吸入性肺炎、过敏性肺炎等。 按病变的性质：浆液性(serous)、纤维素性(fibrinous)、化脓性(suppurative)、出血性(hemorrhagic)、肉芽肿性(granulomatous)肺炎等。
一般依据不同的分类标准，可以分为：
由生物因子引起的：细菌性肺炎（大约占80%）、病毒性肺炎、支原体(mycoplasma)肺炎、衣原体(chlamydia)肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎等。 由理化因素引起的：放射性肺炎、吸入性肺炎、过敏性肺炎等。 按病变的性质：浆液性(serous)、纤维素性(fibrinous)、化脓性(suppurative)、出血性(hemorrhagic)、肉芽肿性(granulomatous)肺炎等。 不同肺炎，在人体肺部分布位置不同。
那上图中的大叶性肺炎，小叶性肺炎，间质性肺炎又是什么意思？
下面分别讲述一下：
大叶性肺炎
大叶性肺炎(lobar pneumonia)是由肺炎链球菌等细菌感染引起，病变累及肺段及段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
90%以上由肺炎链球菌(pneumococci)引起，1、2、3、7型多见，以3型毒力最强。肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，受寒、醉酒、疲劳、麻醉时呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡。年轻人易得。 病变起始于局部肺泡，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，波及至部分或整个肺叶。wx：医学硕士博士俱乐部 一般只累及单侧，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。 临床上起病急骤，突然寒战、高热，继而咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰，并由肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。 多发生于青壮年男性。
典型的自然发展过程：
充血水肿期(congestion)：发病后1~2天。 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见浆液性渗出物，少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。 细菌在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。 高热，外周血白细胞升高。肺实变，X线示片状分布的模糊阴影。可出现发绀等缺氧症状。 红色肝变期(red hepatization)：发病后3~4天。 肉眼观：病变肺叶进一步肿大，呈暗红色。质地变实，切面灰红，似肝脏外观。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满纤维素、大量红细胞，夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。 渗出物中仍能检测出较多细菌。 高热，外周血白细胞升高。肺实变，X线示大片致密阴影。铁锈色痰(rusty sputum)（红细胞被吞噬、崩解，含铁血黄素随痰液排出）。胸痛（病变波及胸膜时）。
灰色肝变期(gray hepatization)：发病后5~6天。 肉眼观：病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色。质实如肝，切面干燥粗糙。 镜下：肺泡壁毛细血管受压而充血消退。渗出物以纤维素为主，纤维素网有大量中性粒细胞。红细胞大部分溶解消失。 渗出物中细菌不易检出。 体温下降。病变肺组织血流减少，缺氧状况得以改善。逐渐转为黏液脓痰。
溶解消散期(resolution)：发病后1周左右。实变的肺组织质地变软，病灶消失。渗出物被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解后咳出、吸收或吞噬。最终肺组织可完全恢复正常。
随着抗生素的早期应用，上述典型经过已不多见。病变分期不明显，临床症状不甚典型，病变范围往往也较局限，表现为肺段性肺炎。
大叶性肺炎并发症较少见：
机化性肺炎(organizing pneumonia)（肺肉质变(pulmonary carnification)）：大量未被溶解吸收的纤维素由纤维结缔组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。
肺脓肿(abscess)及脓胸(empyema)。 纤维素性胸膜炎(fibrinous pleuritis)、胸膜增厚或粘连。
小叶性肺炎
小叶性肺炎(lobular pneumonia)是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。
