1 慢性支气管炎
慢性支气管炎(chronic bronchitis)是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病。主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰（粘痰，mucoid sputum）或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上。
致病因素：病毒和细菌感染（慢性支气管炎的发病与感冒密切相关，好发于冬春季）；吸烟；空气污染；过敏等。吸烟和空气污染是慢性刺激，最为重要。
病理变化：
纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，鳞状上皮化生。 杯状细胞增生。 腺体肥大增生，部分浆液腺泡黏液腺化生。 管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者平滑肌束增生、肥大）。 管壁纤维性增厚，管腔狭窄。
其中独特的特征是分泌黏液过多（杯状细胞增生和黏液腺体增生），这也是咳黏痰的形态学基础。慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.5以上（正常为0.4以下），Reid指数越大提示炎症越严重。
并发症：
支气管扩张(bronchiectasis)。 肺气肿(emphysema)。 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)：肺血管构型重建（内膜增厚、中膜增厚，管腔狭窄，无肌层肺小动脉出现明显的肌层），阻力增加，肺动脉高压，导致右心结构功能改变。 支气管肺炎(bronchopneumonia)：细支气管管壁甚薄，管壁炎症易于扩散而累及肺泡。
2 肺气肿
肺气肿(emphysema)是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱，过度充气伴有肺泡间隔破坏，导致肺容积增大的病理状态。老年性肺气肿、补偿性肺气肿有过度充气但不伴有肺泡间隔破坏，不是真性肺气肿。
肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病，最常见的是慢性支气管炎。吸烟、空气污染、尘肺等也是重要的发病原因。阻塞性通气障碍使肺排气不畅，残气量过多；氧化应激、炎症刺激和α1-抗胰蛋白酶(α1-anti-trypsin, α1-AT)水平降低导致细支气管和肺泡壁结构破坏。
肺气肿的类型：
肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)（阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)）：病变发生在肺腺泡（Ⅰ级呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织）内。 腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)：最为常见，多见于中老年吸烟者或有慢性支气管炎病史者。位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)（隔旁肺气肿(paraseptal emphysema)）：腺泡的呼吸性细支气管基本正常，肺泡管和肺泡囊扩张。 全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)：常见于青壮年、先天性α1-AT缺乏症患者。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。
间质性肺气肿(interstitial emphysema)：肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压积聚增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿组织间隙扩散至肺门、纵膈形成串珠状气泡，甚至可形成皮下气肿。 瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema)：出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔，称肺大疱(bullae)。
大体表现：肺明显膨胀，边缘变钝，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退。切面呈蜂窝状。
镜下表现：肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合。
并发症：
肺源性心脏病。 自发性气胸(spontaneous pneumothorax)。 急性炎症。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病。其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，原因是气道和（或）肺泡异常、通常与显著暴露于毒性颗粒和气体相关。
COPD的病理改变主要是慢性支气管炎和肺气肿。
3 哮喘
支气管哮喘简称哮喘(asthma)，是由多种细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病。临床表现为反复发作的喘息、气短，伴或不伴胸闷或咳嗽等症状，同时伴有气道高反应性和可变的气流受限。大部分哮喘为特应性哮喘(atopic asthma)（过敏性哮喘），为IgE介导的Ⅰ型超敏反应。
发病机制：
过敏原在呼吸道被特定的抗原呈递细胞（如树突状细胞）捕获、加工，MHCⅡ与T细胞表面受体结合，激活初始T细胞向Th2分化。 Th2合成并释放IL-4、IL-13，促进B细胞成熟分化为浆细胞，产生特异性免疫球蛋白E(sIgE)，sIgE与肥大细胞表面的高亲和力IgE受体FcεRⅠ结合，导致机体致敏。IL-13还促进杯状细胞的黏液分泌。Th2和肥大细胞释放IL-5，激活嗜酸性粒细胞。 过敏原再次进入机体，与IgE形成复合物，通过FcεRⅠ活化肥大细胞，迅速释放多种炎性介质如白三烯、组胺、前列腺素，导致支气管收缩、黏液分泌增加、黏膜水肿、血管扩张，形成急性哮喘反应。 慢性炎症反应是急性反应的延续，炎性介质刺激上皮细胞产生趋化因子（如eotaxin），促使嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞等募集。
病理变化：
气道炎症 支气管壁增厚，黏膜水肿。 炎细胞浸润，以嗜酸性粒细胞为主。夏科-雷登结晶(Charcot-Leyden crystal)为嗜酸性粒细胞的崩解产物。 局部黏膜上皮损伤、脱落，有时可见鳞状上皮化生。 腔内有黏稠的痰液及黏液栓、坏死脱落的上皮细胞碎片和大量炎细胞，可见库什曼螺旋体(Curschmann spiral)（黏液受小支气管压迫而形成）。 气道重塑：杯状细胞化生，上皮基底膜增厚、玻璃样变，上皮下纤维化，黏液腺及平滑肌增生、肥大，新生血管形成等。
4 肺炎
4.1 大叶性肺炎
大叶性肺炎(lobar pneumonia)是由肺炎链球菌等细菌感染引起，病变累及肺段及段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
90%以上由肺炎链球菌(pneumococci)引起，1、2、3、7型多见，以3型毒力最强。肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，受寒、醉酒、疲劳、麻醉时呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡。 病变起始于局部肺泡，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，波及至部分或整个肺叶。 一般只累及单侧，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。 临床上起病急骤，突然寒战、高热，继而咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰，并由肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。 多发生于青壮年男性。
典型的自然发展过程：
充血水肿期(congestion)：发病后1~2天。 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见浆液性渗出物，少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。 细菌在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。 高热，外周血白细胞升高。肺实变，X线示片状分布的模糊阴影。可出现发绀等缺氧症状。 红色肝变期(red hepatization)：发病后3~4天。 肉眼观：病变肺叶进一步肿大，呈暗红色。质地变实，切面灰红，似肝脏外观。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满纤维素、大量红细胞，夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。 渗出物中仍能检测出较多细菌。 高热，外周血白细胞升高。肺实变，X线示大片致密阴影。铁锈色痰(rusty sputum)（红细胞被吞噬、崩解，含铁血黄素随痰液排出）。胸痛（病变波及胸膜时）。
灰色肝变期(gray hepatization)：发病后5~6天。 肉眼观：病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色。质实如肝，切面干燥粗糙。 镜下：肺泡壁毛细血管受压而充血消退。渗出物以纤维素为主，纤维素网有大量中性粒细胞。红细胞大部分溶解消失。 渗出物中细菌不易检出。 体温下降。病变肺组织血流减少，缺氧状况得以改善。逐渐转为黏液脓痰。
溶解消散期(resolution)：发病后1周左右。实变的肺组织质地变软，病灶消失。渗出物被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解后咳出、吸收或吞噬。最终肺组织可完全恢复正常。
随着抗生素的早期应用，上述典型经过已不多见。病变分期不明显，临床症状不甚典型，病变范围往往也较局限，表现为肺段性肺炎。
大叶性肺炎并发症较少见：
机化性肺炎(organizing pneumonia)（肺肉质变(pulmonary carnification)）：大量未被溶解吸收的纤维素由纤维结缔组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。
肺脓肿(abscess)及脓胸(empyema)。 纤维素性胸膜炎(fibrinous pleuritis)、胸膜增厚或粘连。
4.2 小叶性肺炎
小叶性肺炎(lobular pneumonia)是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。
由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。 病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。 常为多种细菌混合感染。长期卧床导致的坠积性肺炎(hypostatic pneumonia)和分泌物、呕吐物导致的吸入性肺炎(aspiration pneumonia)也属于小叶性肺炎。 多见于小儿和年老体弱者。 临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状。
大体表现：
肺表面和切面散在的实变病灶，通常两肺同时受累，以下叶及背侧较重。 病灶大小不一，数厘米，界限不清，暗红或灰黄色，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。严重者病灶互相融合成片（表现成大叶状）。
镜下表现：
支气管、细支气管管腔及周围肺泡腔内出现较多量的中性粒细胞、脱落的上皮细胞及浆液，可见少量红细胞和纤维素。 支气管管壁充血水肿，中性粒细胞弥漫浸润。 病灶外围肺组织充血、浆液渗出，部分肺泡扩张呈代偿性肺气肿。
并发症（远较大叶性肺炎多见）：
肺脓肿及脓胸。 菌血症(bacteremia)。 心力衰竭、呼吸衰竭等。
5 结核病
结核病(tuberculosis)是由结核分枝杆菌(M. tuberculosis)引起的慢性肉芽肿性(granulomatous)炎症。可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。我国2020年新发结核病约84.2万例，居世界第二位。典型病变为结核结节(tubercle)形成伴有不同程度的干酪样坏死(caseous necrosis)。
分枝杆菌的细胞壁内含有大量的脂质，包围在肽聚糖的外面，染色时与石炭酸复红结合牢固，能抵抗盐酸乙醇的脱色作用，保持复红的颜色，即抗酸染色(acid-fast stain)阳性。
从吸入结核杆菌到原发性肺结核病变的演进过程：
巨噬细胞表面的甘露糖受体(mannose receptor)识别并特异性结合，使病菌进入巨噬细胞。 病菌通过吞噬体控制(phagosomal manipulation)作用，抑制巨噬细胞杀菌，使其在巨噬细胞内存活并增殖。 未致敏的原发性结核病（3周内）以肺泡巨噬细胞内和肺泡腔内结核杆菌增殖为特征，导致菌血症和多部位播散，但绝大多数患者无症状，或仅有轻微的感冒样表现。 感染近3周时，细胞免疫开始发挥作用。巨噬细胞表面的MHCⅡ与初始T细胞结合，巨噬细胞分泌IL-12，促进Th0分化为Th1。 Th1分泌IFN-γ，激活巨噬细胞，释放TNF等多种介质。 TNF等介质促使单核细胞聚集、活化，逐渐分化为上皮样细胞，并融合为朗格汉斯多核巨细胞，形成上皮样肉芽肿。 活化的巨噬细胞内NO和活性氧水平升高，吞噬溶酶体成熟激活，自噬反应增强，有利于杀灭细菌。 结核病的免疫反应和超敏反应常同时发生并相伴出现。
结核菌素试验(tuberculin test)又称PPD试验，是指通过皮内注射结核菌素，并根据注射部位的皮肤状况（是否出现硬结）诊断结核杆菌感染所致Ⅳ型超敏反应的皮内试验。
基本病理变化：
以渗出为主(exudation)：早期、机体免疫力低、变态反应较强，菌量多、毒力强时。浆液性或浆液纤维素性炎。早期病灶内有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞取代。 以增生为主(proliferation)：机体免疫力较强，菌量少、毒力较低时。形成具有诊断价值的结核结节(tubercle)，又称结核性肉芽肿(tuberculous granuloma)，由上皮样细胞(epithelioid cell)、朗格汉斯巨细胞(Langhans giant cell)以及外周局部聚集的淋巴细胞、少量反应性增生的纤维母细胞构成。 以坏死为主(caseous necrosis)：机体免疫力低、变态反应强，菌量多、毒力强时。以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。病变呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，镜下为红染无结构的细颗粒物。
5.1 肺结核病
原发性肺结核(primary pulmonary tuberculosis)是机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童。
最先引起的病变称为原发灶(primary focus, Ghon focus)，右肺多见，通常只有一个，常位于通气较好的上叶下部或下叶上部靠近胸膜处。 病变以结核性肉芽肿形成为特征，病灶中央多呈现干酪样坏死。 原发灶的细菌游离或被巨噬细胞吞噬，很快侵入淋巴管，引起相应结核性淋巴管炎和淋巴结炎。 肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征(primary complex, Ghon complex)。X线可见原发灶和肺门淋巴结阴影，并由淋巴管炎的较模糊的条索状阴影相连，形成哑铃状阴影。 虽然在最初几周内有细菌通过血道或淋巴道播散到全身其他器官，但由于细胞免疫的建立，95%左右的病例不再发展，病灶进行性纤维化和钙化（可能带有活菌，日后重新激活）。少数可发生粟粒性肺结核或全身粟粒性结核病。
病变常开始于肺尖。 迅速而剧烈，易发生干酪样坏死，易形成结核结节。 免疫反应使病变局限化，少见沿淋巴道和血道播散，常见经支气管播散，空洞形成易较为常见。 病程较长，病变复杂，时好时坏。
继发性肺结核根据病变特点和临床经过可分以下几种类型：
局灶型肺结核(focal pulmonary tuberculosis)：是继发性肺结核的早期病变，非活动性，多无症状。 病变多定位于肺尖下2~4cm，右肺较多见，形成单个或多个结节状病灶（0.5~1cm），境界清楚。 病变多以增生为主，中央可发生干酪样坏死，周围有纤维组织增生。 浸润型肺结核(infiltrative pulmonary tuberculosis)：是临床上最常见的活动性、继发性肺结核，多由局灶性肺结核发展而来。活动性，临床上患者常有结核中毒症状。 病变常位于肺尖部或锁骨下肺组织。 病变以渗出与细胞浸润为主，伴有程度不同的干酪样病灶。
慢性纤维空洞型肺结核(chronic fibrocavitary tuberculosis)：是成人慢性肺结核的常见类型，亦是继发性肺结核发展的晚期类型。多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。
肺内有一个或多个厚壁空洞形成，多位于肺上叶，大小不一，不规则，常内悬有血栓形成机化而闭塞的血管。 空洞壁由三层构成：内层干酪样坏死，中层结核性肉芽肿，外层纤维组织增生。 同侧和对侧肺组织，特别是肺下叶，可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶。 后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，严重影响肺功能，演变为硬化型肺结核。
大叶性或小叶性，累及一叶或多叶。 肉眼观，肺叶肿大实变，切面黄色干酪样，坏死物液化排出后可有急性空洞形成。 镜下，肺内广泛的干酪样坏死，周围肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内有巨噬细胞为主的炎细胞，抗酸染色可检出大量病菌。 起病急剧，病情危重，中毒症状明显，病死率高，有“百日痨”、“奔马痨”之称。
结核瘤(tuberculoma)：孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶。 结核性胸膜炎(tuberculous pleuritis)。
5.2 血源性结核病
原发性和继发性肺结核恶化进展时，细菌可通过血道播散，引起血源性结核病(hematogenic tuberculosis)。肺外结核病也可引起血源性结核病。
急性全身粟粒性结核病(acute systemic miliary tuberculosis)：大量病菌侵入肺静脉分支，经左心至体循环，可播散到全身各器官。各器官内密布大小一致、分布均匀、灰白带黄色、境界清楚、圆形的粟粒大小之结核结节。镜下主要为增生性病变。临床上病情危重凶险，及时治疗者预后良好。 慢性全身粟粒性结核病(chronic systemic miliary tuberculosis)：上述急性期不能及时控制而病程迁延3周以上，或病菌在较长时期内每次以少量反复多次不规则进入血流。病变的性质和病灶大小均不一致，同时可见增生、坏死、渗出性病变。病程长，成人多见。 急性肺粟粒性结核病(acute pulmonary miliary tuberculosis)：常是全身粟粒性结核病的一部分，或局限于肺。由于淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉，或含有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流，经静脉入右心、沿肺动脉播散于两肺所致。临床上起病急骤，有较严重的结核中毒症状。 慢性肺粟粒性结核病(chronic pulmonary miliary tuberculosis)：患者原发灶已痊愈，由肺外某器官结核病灶的细菌较长期、间歇性地入血而致。
5.3 肺外结核病
肺外器官均可发生结核病，但多数只限于一个器官内，常见有肠、腹膜、肾、生殖系、脑膜、骨关节等脏器，多呈慢性经过。
