中心浆液性脉络膜视网膜病变致病机制新解
健康
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2025-01-04 20:47
北京
中心浆液性脉络膜视网膜病变(CSC) 是一种常见的老年性眼病，男性较女性高发，但其发病机制仍有很多不清楚的地方，压力、激素变化、异常类固醇等都可能成为其诱发因素。大多数CSC病例是自限性的，在4个月内自发性消退，无需治疗。目前尚没有对CSC的有效临床分类。根据症状持续时间和视网膜色素上皮萎缩的程度，将CSC分为急性CSC和慢性CSC。随着最近的研究，对CSC脉络膜的变化有了很多新的认识，这可能是导致视网膜外层发生萎缩以及新生血管形成的最重要、最基本的致病机制，并最终导致CSC的发生。Euretina 会议上，来自新加坡国家眼科中心的知名视网膜专家Gemmy Cheung教授分享了其在视网膜疾病诊疗方面的经验和最新研究成果。
脉络膜不是单一结构，大部分是由血管组成，包括脉络膜毛细血管、Sattler's、Haller's、其他动静脉和毛细血管。不但有不同类型的血管，还有基质、脉络膜上腔等非血管成分。在小眼球、角膜厚或硬的人群，可能也存在脉络膜较厚的情况，但这种厚度可能不是异常的增厚，而是接近正常范围偏厚数值。
目前已经有各种工具用于脉络膜的检查，如OCT、ICGA、En face OCT、OCTA。每一种工具都可检查脉络膜的不同方面，如厚度、组成、大血管和毛细血管、动态血流、继发性新生血管等。但到目前为止，所有这些成像工具都主要了解的是形态学，在观察如流动动力学、氧气和灌注张力、各种形式等实际功能的工具却十分有限。
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自OCT问世以来，人们借助OCT发现脉络膜厚度的增加与CSC有关。脉络膜腔内的血管和基质成分便成了研究关注的首要对象。血管成分，大多由扩张的毛细血管层构成，靠近视网膜色素上皮(RPE)周围的血管可以导致脉络膜毛细血管变薄，但目前尚存在争论。ICG和快速OCTA对观察大血管非常有用。OCTA作为一种最新的工具，在检查脉络膜毛细血管和继发性脉络膜新生血管(CNV)方面非常有帮助，而且可以对血流声音进行量化。为什么Haller's层静脉会发生扩张？曾有人提出了一种“脉络膜静脉负荷”假说，认为在涡静脉流出部存在阻力导致反向压力，并向后传至后极部，导致各脉络膜流出部之间形成吻合。如果是这样，那和观察到的脉络膜毛细血管缺血之间有什么关系呢？这可能需要对脉络膜或小叶的特征进行了解。在猴动物实验中，通过动态ICGA可以发现小叶内血液从动脉流入、静脉流出。灌注压是功能性小叶血流动力学的关键决定因素。如果脉络膜小叶内灌注压减少，可能是由于涡静脉流出部问题引起静脉压升高导致的。功能性脉络膜小叶灌注梯度的降低损害了动脉-静脉的血液交换。但Gemmy Cheung教授并不认为“脉络膜静脉负荷”理论完全解决了CSC的问题。首先，存在血管吻合是否就表示存在病理改变呢？血管肥厚能否等同于血管吻合?血管吻合可以通过解除堵塞解决吗?检查发现，涡静脉的血液流出是正常的。Hayreh首先证明了脉络膜静脉系统四个象限的节段情况，在生理状态下，静脉系统之间没有吻合。脉络膜静脉在个体之间存在差异，有影像学报告在健康眼中可发现高达8个的漩涡壶腹，并可以是不对称的。因此，存在血管吻合并不就是存在病理改变。当医生想要比较或描述病例中不同象限的血管分布情况时，与正常情况进行对比是十分重要的。这种情况在CSC患者十分常见，达100%，正常情况下也可以有40%的患者存在此现象。但在CSC患者和肥厚型脉络膜病人群中更常见。血管肥厚也不总是可以等同于存在血管吻合。在有些例子中，有很多扩张的静脉并不与象限内相连，而且有时血管吻合主要发生在视盘周围，在某象限内仍可以看到有扩张血管的分水岭。但目前对此现象尚没有很好的解释答案。![]()
一旦吻合形成，压力不应该就消除了吗？为什么仍然会存在阻塞呢？Gemmy Cheung教授团队正在进行该方面的一个假设研究。代偿饱和的争论。吻合的形成仅是尝试去进行代偿，如果整个系统没能得到充分代偿，那仍可以继续进展导致疾病的出现，最终导致视力的丧失。目前尚不清楚的就是吻合的形成、发展过程。正如所看到的那样，是从一个象限到两个象限、三个象限、四个象限。
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综上所述，在剖析CSC脉络膜情况时，脉络膜的改变在探索CSC发病机制中起着关键的作用。“静脉负荷脉络膜病变”理论目前为发现的诸多脉络膜改变提供了一个很好的、统一的解释，但存在局限性、不能解答所有的问题，有些情况并没有表现出所有的典型特征，应该考虑其他理论，而且还需要更好地了解正常个体的解剖变异、脉络膜静脉改变的纵向演变，改进我们的技术工具以用于评估除形态学以外的血流特性。Gemmy Cheung教授团队正致力于多重“冲击”假说的研究，诱发、刺激、持续因素的相互叠加，引发脉络膜的充血，最终导致疾病的发生和视力的损害。
CSC病例在4个月内自发性消退，视力也通常会随之改善。有些特殊病例的视网膜下液超过4~6个月，所以观察期可以延长到4-6个月。尽管无需治疗，但医生必须要求患者控制他们的风险因素，如使用糖皮质激素以及改善生活方式。对于复发病例，4~6个月后可以考虑任何方式的治疗：可以用局灶激光治疗非黄斑中心凹渗漏；半量PDT对急性CSC的治疗效果最好，对69%的患者有效；PDT也可以用于慢性CSC的治疗，但也可能治疗无效。医生需要掌握好适应证并与患者做好沟通。
如果ICG显示弥漫性高渗漏，并呈现双层，可能有脉络膜新生血管的迹象。在没有PDT的情况下，可以应用高密度局部微脉冲激光治疗，大约30%~40%的视网膜下液会在7-8个月消退。
糖皮质激素受体拮抗剂也是可以选择的方法。Gemmy Cheung教授统计其患者大约有70%进行PDT治疗、30%~40%进行激光治疗、17%在CSC伴有新生血管时进行抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗。声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。
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