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编者按：青光眼作为重大神经致盲性眼病，其特征性的视网膜神经节细胞（RGCs）轴突损伤以及胞体丢失引起不可逆转的视功能障碍。传统视神经保护策略主要靶向RGCs本身或视网膜胶质细胞，仅关注胞体存活，尚无法挽回已丧失的视功能。2024年8月，中山大学中山眼科中心卓业鸿教授、李轶擎教授团队在Science子刊 Science Advances（中科院1区Top，IF：11.7）发表原创长文论著（图1），揭示了视网膜无长突细胞（amacrine cells, ACs）来源的多巴胺调控视视神经损伤的新机制，靶向视网膜多巴胺信号可以显著促进视神经再生与视功能恢复，该研究为青光眼等神致盲性眼病治疗带来新的希望。
研究方法与结果
研究结论
研究团队介绍
本研究由中山大学中山眼科中心卓业鸿教授和李轶擎教授团队完成。卓业鸿教授、李轶擎教授为共同通讯作者，中山眼科中心张祺博士研究生为本文的第一作者。中山大学中山眼科中心、眼病防治全国重点实验室为第一作者单位和通讯作者单位。本研究得到了科技部国家重点研发计划、国家自然科学基金和广东省自然科学基金的支持。
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（来源：中山眼科中心订阅号）
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