规培笔记：呼吸控制

文摘 2024-11-21 06:50 江苏

作者：钮阳徐州医科大学2024级硕士研究生

审校：赵林林徐医附院麻醉科

呼吸控制

大多数用于镇静和麻醉药物会抑制呼吸，因此麻醉医生要扮演重要的控制通气的角色。

中枢整合与节律

脑干的特定区域参与呼吸节律的产生、传入信号的处理以及传出信号来控制呼吸肌。

中枢化学感受器

延髓腹外侧的浅表区域可感知 pH 和 PCO₂的变化。二氧化碳与碳酸氢钠可迅速平衡，因此立即影响中枢化学感受器周围局部的 pH值。虽然信号是通过氢离子而不是二氧化碳直接传导的，但在临床上还是普遍把这些感受器称为二氧化碳反应性化学感受器。血-脑屏障可以防止中枢化学感受器免受代谢导致的pH值迅速变化的影响。

外周化学感受器

颈动脉体是人类主要的外周化学感受器；而主动脉体没有明显的作用。低PO₂值，高PCO₂值和低pH值会刺激颈动脉体。与中枢化学感受器不同，代谢性酸性产物可以直接影响外周化学感受器。由于动脉血流量很高，因此外周化学感受器暴露在动脉血而不是静脉血。

高碳酸血症通气反应

随着PaCO₂的增加，通气量会显著增加。在高PO₂值的情况下，这种通气反应大部分来自中央化学感受器，而在室内空气的情况下，大约1/3的反应来自外周化学感受器。二氧化碳的通气反应是接近线性的，但是当 PaCO₂低于静息水平时，分钟通气量也不会减少至零，因为有“觉醒”驱动呼吸(图5-14)。在高 PaCO₂值时，分钟通气量最终也只能达到一个最大值，不会无限制增加。

在麻醉期间，由于辅助通气所致的低 PaCO₂，会导致在某一点通气停止，称为呼吸暂停阈值。随着二氧化碳上升，当达到呼吸暂停阈值时，呼吸恢复，并将其维持在比呼吸暂停阈值高出约5mmHg的PaCO₂调定点上。

脑干对二氧化碳的反应是缓慢的，大约需要5min才能达到稳态通气的90%。对于呼吸暂停患者，PaCO₂的升高如果仅是通过呼吸中枢通气驱动作用使分钟通气量稳定，那么就需要很长的时间。

低氧通气反应

PaO₂和SaO₂的降低会刺激外周化学感受器而使通气量增加。而低氧血症的中枢反应是会导致分钟通气量减少,称为低氧性通气下降( hypoxic venti- latory decline, HVD)。这些效应的时间和综合效应是，在长时间的动脉低氧血症时，外周化学感受器快速反应导致通气量增加并迅速达到高峰，而随后在15~20min内下降到一个中间平台期，反映了HVD 的缓慢效应。

虽然作用于颈动脉体的是 PO₂，但由于分钟通气量与SaO₂呈线性变化(图5-15)，所以根据氧合血红蛋白的去饱和，很容易理解HVD。低氧和高碳酸血症对颈动脉体的影响是协同的。在高 PaCO₂水平，颈动脉体对缺氧的反应要大得多，而低 PaCO₂水平可以显著降低这种反应性。与高碳酸血症通气反应不同，HVD反应是迅速的，仅需几秒就会表现出来。

麻醉的影响

阿片类药物、镇静催眠药和挥发性麻醉药对通气和通气控制系统有剂量依赖性的抑制作用。阿片受体存在于产生呼吸节律的神经元上；镇静催眠药主要作用于γ-氨基丁酸A受体(γ-aminobutyricacidA receptors,GABAA),会抑制呼吸系统的多个神经元的传入神经；挥发性麻醉剂减少兴奋性神经冲动的传导。所有这些药物都是作用于呼吸中枢整合区发挥大部分的呼吸抑制作用，表现为降低低氧和高碳酸血症通气反应。一些药物会对外周化学感受器产生特异性作用，包括多巴胺的抑制作用和氟哌啶醇等多巴胺能阻滞剂的轻微兴奋作用。

通气控制紊乱

有早产史且年龄低于60周的新生儿在麻醉后可能出现呼吸暂停。同样，婴儿猝死综合征可能是由于呼吸控制系统的不成熟发育。Ondine呼吸困扰，最初描述的就是上颈髓手术的患者，术后在睡眠及麻醉状态下出现的低通气，其原因可能是由于中央整合系统的异常，而抑制了低氧和高碳酸血症通气反应。目前已经在儿童中发现了有关 Ondine呼吸困扰的多种先天变异，被称为原发性中枢肺泡低通气综合征。病理性肥胖患者和睡眠呼吸暂停患者也可能存在呼吸控制异常。

在使用镇静药时，通常可以观察到周期性呼吸。在机制上，这可能是由于外周化学感受器被轻度动脉低氧血症激活。持续的PaO₂校正过度和校正不足会导致PaCO₂和SaO₂波动。在高海拔地区睡眠的状态下，也可以观察到周期性呼吸。

http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzI1ODU2Njk2OA==&mid=2247498397&idx=3&sn=d3e355c08c607a86a098a90783f7067a

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