作者：张恒睿 徐州医科大学2024级麻醉学硕士研究生
审校：赵林林 徐医附院麻醉科
心脏反射
心血管的调节系统由以下系统组成：外周和中枢的受体系统将监测到的不同生理状态的信息传到位于脑干的中枢整合系统，由神经体液系统将输出信号传至心血管系统。临床上对心脏反射的理解是指脑干中的心血管中枢整合信号并通过自主神经系统做出反应。
自主神经系统
心血管系统由自主神经系统调控。交感和副交感传出神经支配窦房结和房室结。交感神经系统兴奋后可通过激活β1肾上腺素能受体增加心率。副交感神经则通过刺激窦房结和房室结的乙酰胆碱能受体使心率明显减慢，而副交感神经系统抑制则有助于心率的增加。交感神经系统和副交感神经系统可分别增加和减少房室结的传导。交感神经系统兴奋可增加心肌收缩力；副交感神经系统兴奋可轻微降低心肌收缩力，但其主要作用是降低心率。
压力感受器
颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器是一种牵张感受器，当血压升高时可被激活，通过迷走神经和舌咽神经向中枢神经系统发送信号。压力感受器对血压变化的敏感度是不同的，并且长期存在的原发性高血压可显著改变压力感受器的敏感性。急性高血压发生后的典型反应是通过增加副交感神经系统兴奋性，从而降低心率。迷走神经的兴奋和交感神经系统的活动减少也会降低心肌收缩力和引发反射性血管舒张，治疗性的颈动脉窦压力反射通过迷走神经兴奋，成治疗室上性心动过速的有效方法。
心房和心室受多种交感和副交感感受器系统的支配。心房充盈增加时（即 Bainbridge 反射，或静脉心脏反射）可增加心率，这有助于使心输出量与静脉回流相匹配。
刺激颈动脉窦的化学感受器对呼吸和心血管系统产生双重效应。动脉低氧血症可引起交感神经系统兴奋，但更严重和更持久的动脉低氧血症会通过中枢机制兴奋导致心动过缓。其他各种反射包括眼压增高导致的心率減慢（即眼心反射），腹腔脏器牵拉导致的心率减慢和颅内压升高引发的心动过缓（Cushing反射）。
许多麻醉药以剂量依赖的方式抑制心脏反射，导致交感神经系统对低血压的反应减弱。这种反射的减弱是麻醉药物导致低血压的另一种机制。
冠状动脉血流
冠状动脉循环的独特之处在于，心脏的氧利用率比任何其他血管床都要多，可高达动脉血氧含量的60%~70%，而全身的氧利用率仅25%。这种生理学的结果是心脏不能通过增加氧摄取率作为一种储备机制。在氧供不足的情况下，扩张血管以增加血流是心脏的主要代偿机制。
冠状动脉储备是冠状动脉比基线状态可以增加血流量的能力。内源性的冠状动脉血流调节因子包括腺苷、一氧化氮和肾上腺素能的刺激。冠状动脉狭窄时，下游血管的代偿性扩张可以维持冠状动脉血流，直到大约狭窄90%时，冠状动脉储备开始耗尽。
血管床的灌注压等于 MAP和静脉压之间的差值。冠状动脉的瞬时流量在整个心动周期内是变化的，在收缩期达到峰值。心脏与其他器官的滩注有着根本的不同，因为在收缩过程中形成的室壁张力可以完全阻断心内膜下的血流，因此左心室主要在舒张期灌注。左室舒张末压（end-diastalic pressure inthe left ventricle, LVEDP） 可能超过 CVP，产生可以有效灌注的下游血管压力。因此，左心室大部分的灌注压是舒张压减去左室舒张末压。右心室壁内压较低，在舒张期和收缩期都能得到灌注。
