作者：张恒睿 徐州医科大学2024级麻醉学硕士研究生
审校：赵林林 徐医附院麻醉科
肺循环
肺循环包括右心室、肺动脉、肺毛细血管床和肺静脉，并止于左心房。支气管循环向肺组织提供营养，并汇入肺静脉和左心房。肺循环在调节正常压力（表5-1）和对药物反应方面与体循环有很大不同。
使用肺动脉导管测量肺循环的压力时要对其正常值和意义有基本了解。肺动脉高压有特发性的原因，可能伴随一些常见疾病（如肝硬化、睡眠呼吸暂停），并与麻醉相关的发病率和死亡率显著相关。
肺动脉压
由于肺血管阻力（pulmonary artery pressure, PVR）较低，肺动脉压（pulmonary vascular resistance, PAP）远低于体循环压力。与全身循环一样，肺循环接受整个心输出量，所以必须调整其阻力以适应不同的情况。
肺血管阻力
PVR 的决定因素不同于体循环中的SVR。血液流经肺循环的阻力存在于大血管、小动脉和毛细血管床中。肺泡内和肺泡外的血管对肺内压力的反应不同。
描述肺循环变化的最有用的生理模型是毛细血管的扩张能力和新毛细血管的开放。毛细血管的扩张和开放解释了各种情况下PVR的变化。PAP增加导致毛细血管扩张和开放，增大了横截面积，而降低PVR。心输出量增加也会通过扩张和开放毛细血管降低PVR，心输出量和肺动脉压的这种相互作用，即使心输出量在一定范围内变化，也可以保持肺动脉压的相对稳定。
肺容量对肺泡内和肺泡外血管有不同的影响。肺容量高时，肺泡内血管可被压缩，而肺泡外血管阻力较低：肺容量低时则刚好相反。因此，在肺容量高和肺容量低时，PVR 都较高。肺容量低时 PVR增加有助于分流塌陷肺泡的血流量，例如在进行单肺通气时。
体循环主要通过神经体液调节影响血管张力。交感神经系统兴奋可导致肺血管收缩，但不如体循环一样作用明显，因此，肺循环很难用药物干预。一氧化氮是血管张力的重要调节因子，可通过吸人给药。前列腺素和磷酸二酯酶抑制剂（如西地那非）是肺血管扩张剂，但在肺动脉高压中的作用很有限。
